Психология стресса | страница 15
В первых публикациях Ганса Селье не рассматривалось участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса, что вызвало справедливую критику. "… Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний" [16, с. 5].
В настоящее время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы при разных формах стрессовой нагрузки на организм. Показано значение при стрессе афферентно-эфферентных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга [25, 189, 191, 200, 254 и др.]. Разрозненность обширных экспериментальных данных в настоящее время не позволяет представить целостную картину нейрогормональных механизмов стресса, однако уже сейчас можно рассматривать многие ее элементы.
Были обнаружены две стадии изменений взаимодействия разных структур головного мозга при стрессе, вызванном у животных электрокожным раздражением [189, 191]. Первая характеризуется усилением функциональных связей заднего гипоталамуса с корой головного мозга и уменьшением фазовых сдвигов напряжения между задним гипоталамусом и ретикулярной формацией среднего мозга. На второй стадии снижаются функциональные связи коры полушарий и заднего гипоталамуса, в то же время отмечается фазовая синхронизация ритмической активности заднего гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Поскольку эти стадийные изменения сопряжены с определенными соматовегетативными реакциями, они рассматриваются в рамках единой системы "церебровисцеральных" проявлений стресса [254].
Высказано предположение, что разные стадии стресса могут быть связаны с "чисто нервными механизмами" и с "вторичным включением гормональных механизмов" [254, с. 79]. При этом можно различать по крайней мере три круга циркуляции возбуждения в механизме формирования артериальных гипертензивных реакций при стрессе. Это циркуляция возбуждения внутри лимбико-ретикулярных структур, циркуляция возбуждений, идущих от гипоталамуса через гипофизарный аппарат и вегетативную систему к надпочечникам и от последних посредством гормональных механизмов к ретикулярной формации среднего мозга, наконец, циркуляция между прессорными и депрессорными аппаратами сосудов (Там же).
Приведенная схема может рассматриваться как иллюстрация сложности нейрогормональной регуляции стресса.