И суммируем сказанное во всей главе. Итак, холестерин и его содержание в крови напрямую не связаны ни с частотой, ни с механизмом образования злокачественных опухолей. Речь идет о двух совершенно разных процессах. Точно так же его уровень в крови не влияет на скорость развития опухоли, тяжесть симптомов, количество ближних и дальних метастазов, область метастазирования. Рак в условиях низкого холестериноза сосудов развивается точно так же, как и в условиях высокого. Тем не менее сейчас мы имеем данные, полученные по результатам нескольких исследований – на людях и лабораторных животных. И эти данные позволяют утверждать, что некоторые ингибиторы холестерина могут вызывать развитие злокачественных опухолей. То есть что они канцерогенны.
Механизм канцерогенности статинов и фибратов пока выяснен не до конца. В основном из-за многочисленных пробелов в теории происхождения самого рака. Вероятность, что малигнизацию клеток провоцирует вмешательство в процессы, связанные с холестериновым обменом, остается очень высокой. Тем более что канцерогенные свойства были обнаружены сразу у двух классов веществ – с различной химической основой и принципом действия. Кроме того, не будем забывать, что непосредственно на людях тестирование такого рода пока не проводилось. А организаторы исследований с участием подопытных животных прямо указывают, что примененные на них дозировки почти не отличались от человеческих. То есть что животные все время эксперимента находились в условиях хронической передозировки, чего с пациентом, разумеется, почти никогда не происходит. А долгий прием нормальной дозы и передозировка с биохимической точки зрения – разные процессы, приводящие к различным же результатам. По всем перечисленным выше причинам авторы, вслед за фармакологией, предлагают не торопиться с выводами. Эффект был обнаружен сравнительно недавно, и его специализированное изучение только началось. А значит, вероятность принять предварительные выводы за окончательные достаточно велика.
