Существует зависимость возврата заболевания от вида ваготомии, пола и возраста пациентов, сроков послеоперационного наблюдения, длительности язвенного анамнеза, исходного уровня кисл ото продуцирующей функции желудка. После СтВ рецидив язв составляет 4–9%, а после СПВ – 5–15%. Наиболее низкая частота рецидива отмечена после ваготомии с антрумэктомией. Вероятность повторного язвообразования зависит от техники выполнения ваготомии, особенно СПВ. При тщательной парасимпатической денервации желудка во время выполнения последней рецидив язв не превышает 10%. Наибольшая частота возврата болезни отмечена у женщин, лиц молодого возраста, при продолжительном язвенном анамнезе. В большинстве случаев рецидив наступает у лиц с высокими дооперационными показателями максимальной продукции соляной кислоты (более 25 ммоль/ч) и ночной желудочной секреции (60–70 ммоль и выше). У таких больных в раннем послеоперационном периоде и в течение первых 3 мес. после ваготомии отмечается положительный инсулиновый тест Холландера. Однако возврат заболевания иногда возникает и на фоне гипосекреции, сопровождающейся атрофическим гастритом.
Среди множества причин постваготомического рецидива язв выделяют:
1. неправильный выбор способа операции;
2. неполную ваготомию;
3. неадекватное дренирование желудка;
4. расстройство моторной функции двенадцатиперстной кишки в виде нарушения дуоденальной проходимости, дуоденогастральный рефлюкс и рефлюкс–гастрит;
5. регенерацию ветвей блуждающих нервов;
6. гиперплазию гастриновых G–клеток;
7. гиперпаратиреоз;
8. синдром Золлингера–Эллисона;
9. прием лекарственных препаратов (салицилаты, гормональные средства);
10. злоупотребление алкоголем, курением;
11. нарушение режима питания и труда. В ряде случаев причину повторного язвообразования установить невозможно, несмотря на адекватное снижение кислотности и отсутствие нарушений моторно–эвакуаторной функции желудка.
Незажившие постваготомические пилородуоденальные язвы наблюдаются у 0,9–6% пациентов, а пептические – у 0,8–3,8%. В основе их сохранения и возникновения, как при рецидивных язвах, лежат повышение кислотообразования в желудке вследствие неполной ваготомии, а также гиперпродукция гастринпродуцирующих клеток. В большинстве случаев пептические язвы образуются в первые 12 мес. после операции и обусловлены ульцерогенными эндокринными заболеваниями (синдром Золлингера–Эллисона, гиперпаратиреоз).
Вторичные язвы в желудке после ваготомии диагностируются в 0,2–10% случаев и чаще после изолированной СПВ. Существует несколько точек зрения на причины их возникновения. Прежде всего вторичное язвообразование связывается с гастростазом вследствие атонии желудка или стенозирования его выходного отдела. В этих случаях застой в желудке, пролонгируя вторую фазу пищеварения, способствует гиперсекреции гастрина, что повышает продукцию соляной кислоты и протеолитических ферментов. Длительное воздействие кислотно–пептического фактора на слизистую оболочку приводит к эрозивно–язвенным изменениям стенки желудка. Развитию постваготомических медиогастральных язв способствует и возникновение рефлюкс–гастрита при нарушении функции клапанного аппарата привратника. Кроме того, вторичное язвообразование в желудке после СПВ связывается с ишемией его стенок в результате чрезмерного перераспределения интенсивности кровотока из желудка в двенадцатиперстную кишку.
