Пилородуоденальный стеноз
Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцово–воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие существования язвенной болезни.
Как осложнение язвенной болезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20–40% больных.
Первоначально затруднение при прохождении пищи через суженный пилородуоденальный переход компенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии. В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные способности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно–мышечном аппарате развиваются необратимые изменения. Застой в желудке приводит к появлению рвоты, С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются.
Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость. Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы натрия соединяются с бикарбонатами крови. Постепенно развивается алкалоз. Увеличивается щелочной резерв. Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается.
Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция клинически проявляются повышенной возбудимостью нервномышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация ионов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД, чаще диастолическое. Нарушается ритм сердечных сокращений. Расширяются границы сердца. В случае понижения уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность. Некоторое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов. При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев несовместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах с нарушением их функции.
Классификация.
