Теломераза. Как сохранить молодость, укрепить здоровье и увеличить продолжительность жизни | страница 122

Болезнь Альцгеймера набирает ход. Сначала мы забываем ключи, потом – имена близких, потом – как за собой ухаживать.

Сейчас мы уже начинаем понимать, что старение артерий тоже играет определенную роль – или, по самой меньшей мере, коррелирует – с болезнью Альцгеймера, но большинство исследователей сосредоточилось исключительно на нервных клетках. Из-за этого узкого взгляда они игнорировали изменения не только в артериях, но и в других структурах, например, гематоэнцефалическом барьере и других типах клеток, в том числе глиальных. С исторической точки зрения узость взглядов вполне понятна. Самые очевидные гистологические изменения наблюдаются в нейронах коры мозга, а именно эти клетки мы в первую очередь ассоциируем с когнитивными способностями. Более того, мы уже давно знаем, что смерть нейронов сопровождается накоплением β-амилоидного белка вокруг нейронов и τ-белков – внутри этих самых нейронов. К сожалению, это слишком очевидное наблюдение привело к многочисленным, затратным и неизменно провальным попыткам вылечить или предотвратить болезнь Альцгеймера, сражаясь только с двумя этими целями – β-амилоидами и τ-белками.

Результаты клинических испытаний оказались удручающе предсказуемыми: не сработало ничего. Клинических испытаний провели более 1,6 тыс., еще 500 сейчас в процессе. Некоторые средства обеспечивают лишь симптоматическое облегчение (например, ингибиторы ацетил холинэстеразы), но разработчики многих других ставили перед собой задачу изменить все течение патологии – замедлить или даже остановить развитие болезни. Многие из этих клинических испытаний борются только с двумя целями: β-амилоидами и τ-белками. Это вполне понятно: и β-амилоиды, и τ-белки являются заметной частью микроскопической патологии, так что вполне понятно, почему их считают ее главной причиной, β-амилоиды, например, важны для работы нейронов, но известно, что в больших количествах они токсичны – например, в таких, которые окружают умирающие нейроны в мозге пациента с болезнью Альцгеймера, τ-белки тоже являются жизненно необходимой частью внутренней структуры нейронов, но те же самые умирающие нейроны в мозге пациента с болезнью Альцгеймера наполнены клубками из τ-белков. Следовательно, оба этих белка – вполне разумные кандидаты для терапевтических испытаний. К сожалению, нет никаких доказательств того, что прямое медицинское вмешательство, нацеленное на какой-либо из этих белков, приносит хоть какую-то пользу, а это говорит о том, что и β-амилоиды, и τ-белки – всего лишь