Теломераза. Как сохранить молодость, укрепить здоровье и увеличить продолжительность жизни | страница 121

Многие люди, которые кое-что знают о теломерах, но ничего – о человеческих патологиях, говорили, что клеточное старение не может вызывать болезнь Альцгеймера. Они наивно утверждают, что раз нейроны (обычно) не делятся, то их теломеры не могут укорачиваться с возрастом, так что клеточное старение никак не может быть связано с болезнью Альцгеймера. Но, как и в случае с болезнями сердца, этот аргумент совершенно не важен.

Нейроны, возможно, не стареют непосредственно, но они страдают из-за ярко выраженного старения клеток, обеспечивающих их выживание. Если конкретно, стареют клетки микроглии в мозге, так что «невинные наблюдатели» – нейроны – теряют поддержку. Результатом становится болезнь Альцгеймера.

Как и в случае с атеросклерозом, патология болезни Альцгеймера сложнее, чем считают некоторые ученые и врачи. В случае с болезнью Альцгеймера нужно понимать роль β-амилоидных и τ-белков. Да, эти два белка играют роль «злобных подручных» болезни, но главную роль в трагедии играет микроглия, которая руководит атакой. Клетки микроглии подвергаются старению; именно она – критически важное действующее лицо в процессе гибели наших нейронов.

Глия составляет примерно 90% всех клеток мозга, а микроглия – около 10% всех глиальных клеток; микроглия чаще располагается вблизи нейронов. Микроглия – это «иммигранты» нервной системы. По сути они являются иммунными клетками, которые вторгаются в мозг из кровеносной системы и поселяются вокруг нейронов. Когда они активируются травмой или инфекцией, то превращаются в макрофагов, делятся и пытаются справиться с проблемами. При делении у них укорачиваются теломеры, и они со временем начинают хуже функционировать. Это первый шаг к развитию болезни Альцгеймера.

Стареющие клетки микроглии все менее эффективно поддерживают работу нейронов, особенно в плане того, что касается производства и обновления β-амилоидов. Микроглиальные клетки «активируются» и изменяют и свою форму, и функцию: они вызывают все более сильное воспаление, что лишь увеличивает повреждения. Микроглия и нейроны начинают производить короткие, поврежденные β-амилоидные молекулы – олигомеры, – которые ядовиты для нейронов. Чем сильнее повреждения, тем больше накапливаются β-амилоидные бляшки. Когда нейроны повреждаются слишком сильно, их τ-белки, жизненно необходимые для поддержки аксонов и, соответственно, переноса сигналов от одного нейрона к другому, начинают накапливаться в теле нейронов. В конце концов нейроны уже не могут справиться с повреждением от воспаления, отказа микроглиальных клеток, ядовитых β-амилоидов и τ-белковых клубков и умирают.