Фрукторианство. Новый взгляд на эволюцию питания человека | страница 94
Важнейшим рубежом защиты от свободных радикалов в нашем организме являются полученные именно с растительной пищей антиоксиданты (витамин Е, витамин С, витамин В2, каротин, ликопин и др.). Молекулы этих веществ легко отдают свободным радикалам недостающий им электрон и тем самым прерывают цепную реакцию свободнорадикального окисления, спасая наш организм от их разрушительного воздействия.
Кровь фрукторианца
С избытком белковой пищи в рационе связан такой процесс, как агрегация (слипание) эритроцитов. Наибольшее влияние на склеивание эритроцитов в «монетные столбики» оказывает дегидратация (обезвоживание) и развитие постоянного воспалительного процесса в печени, который возникает в результате нейтрализации продуктов гниения белка. В процессе обезвреживания эндотоксинов клетки печени выделяют особые соединения – белки острой фазы воспаления. Как известно, развитие воспалительного процесса и выделение сопутствующих ему биоактивных веществ создают оптимальные условия для агрегации эритроцитов. В свою очередь появление слипшихся «монетных столбиков» из эритроцитов вызывает закупоривание мелких сосудов и капилляров.
Фрукторианство, как и любая низкобелковая диета с большим содержанием фруктов и овощей, ведёт к угасанию воспалительного процесса в печени и кишечнике. Минимум белков острой фазы воспаления улучшает транспортные свойства крови и в целом способствует увеличению продолжительности жизни эритроцитов.
1. Омоложение эритроцитов связано с увеличением образования АТФ в ходе метаболизма глюкозы в данной клетке крови. В эритроцитах есть специальные белки-переносчики, которые, соединяясь с глюкозой, перетаскивают её через мембрану внутрь эритроцитов. В «монетных столбиках» поступление глюкозы через мембраны эритроцитов нарушается. Уменьшенное образование АТФ в эритроцитах вызывает изменения в их мембране, на которой образуются многочисленные выступы, или выросты, что в конечном итоге приводит к старению и гибели этих клеток.
При старении эритроциты теряют способность восстанавливать дисковидную форму, превращаются в клетки сферической формы и разрушаются. Предотвращение дефицита глюкозы в эритроцитах, которое возможно благодаря высокой площади поверхности мембраны отдельно плавающих клеток, помогает им дольше сохранять дисковидную форму и, следовательно, продлевает жизнь клеток.