Фрукторианство. Новый взгляд на эволюцию питания человека | страница 109
Патогенная микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов человека и катализирующих самые разнообразные превращения аминокислот и белковых молекул нашей пищи. Поэтому на высокобелковом рационе в кишечнике человека создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот – фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмеркаптана, кадаверина, путресцина и т. д.
Суммарное токсическое действие этих веществ оказывает отрицательный эффект на весь организм человека. Даже в малых концентрациях продукты гниения белка могут вызывать головную боль, тошноту и общее ухудшение самочувствия. А в высоких концентрациях многие из этих соединений обладают выраженным нейротоксичным действием, поражают центральную нервную систему, вызывают психические и неврологические расстройства, а также могут провоцировать депрессию.
Процесс, включающий многочисленные превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получил общее название гниение белков в кишечнике.
Серосодержащие аминокислоты (цистин, цистеин, метионин) в процессе их распада в кишечнике образуются токсичные газы с ярко выраженным отталкивающим запахом – сероводород (H2S) и метил-меркаптан (CH3SH).
Диаминокислоты (орнитин и лизин) – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием токсичных соединений путресцина и кадаверина.
Ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан): при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие ядовитые субстанции – фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин и индолилэтиламин.
Циклические аминокислоты (тирозин и триптофан): ферменты кишечной микрофлоры, помимо всего прочего, вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, что в свою очередь приводит к образованию ядовитых продуктов обмена – крезола и фенола, скатола и индола.
После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путём химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных кислот (например, фенолсерная или скатоксилсерная кислота). Последние выделяются с мочой. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально.
В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из её связанной формы –
