Яблонка по-прежнему убеждена, что эпигенетические метки играют важную роль в эволюции благодаря «неоламаркианскому» наследованию, но она приветствует работу Файнберга и Иризарри. «Не помешало бы сосредоточиться на изучении видов, которые живут в средах с часто меняющимися условиями, – предполагает она. – Там можно ожидать большей степени метилирования, большей изменчивости и наследования этой изменчивости от одного поколения к другому».
При всей своей необычности гипотеза Файнберга отнюдь не бросает вызов магистральным представлениям об эволюции. «Это в чистом виде популяционная генетика», – замечает Койн. Благоприятные мутации в этой картине по-прежнему побеждают, пусть их экспрессия и несколько размыта. Если Файнберг прав, получается, что эволюция отбирает не сами эпигенетические черты, а закодированный в генах механизм выработки эпигенетической изменчивости. Это может порождать изменчивость как совершенно случайным образом, так и в ответ на действие экологических факторов (а может быть, обе разновидности изменчивости одновременно).
Как предсказывает Файнберг, если эпигенетическая изменчивость, порожденная этим механизмом, играет роль при каких-то заболеваниях, то, скорее всего, это ожирение и диабет – тут в долгосрочной эволюционной перспективе выигрывают генетические линии, обладающие механизмом, который позволяет пережить экологические флуктуации.
Несколько лет назад Файнберг, Иризарри и их коллеги изучали метилирование ДНК в лейкоцитах из проб крови, взятых у одних и тех же обитателей Исландии в 1991 и 2002 году. Они сумели выявить более 200 изменчиво метилированных участков.
Чтобы определить, имеют ли эти изменчивые участки какое-то отношение к болезням человека, ученые стали искать связь между плотностью метилирования и индексом массы тела. Для четырех из участков действительно обнаружилась корреляция. Каждый из этих участков располагался в пределах генов, о которых известно, что они регулируют массу тела или отвечают за диабетические процессы (либо находился рядом с такими генами). По мнению Файнберга, это обнадеживающий результат. Он утверждает: если случайные эпигенетические вариации действительно в существенной степени влияют на риск заболеть распространенными недугами, то выяснение причин этих болезней может оказаться проще, чем мы думали. Главное здесь – сочетание генетического анализа с эпигенетическими измерениями.
Файнберг готов признать, что его идея может оказаться и ошибочной. Но он только рад подвергнуть ее проверке. А вдруг, предполагает он, это и есть недостающее звено в нашем понимании связи между эволюцией, развитием индивидуального организма и распространенными заболеваниями? «Может статься, это довольно-таки важная находка», – допускает ученый.
