Затем он смоделировал изменчивую среду, где в разные периоды преимуществом для человека является то большой, то малый рост. «Если при этом вы человек высокий и все дети у вас тоже дылды, ваша семья скоро вымрет», – говорит ученый. В долгосрочной перспективе при таком сценарии выигрывают лишь те, чье потомство имеет значительный разброс роста, то есть обладает изменчивостью по этому параметру.
Результат не кажется противоречивым. «Из теории мы давно знаем, что механизмы, порождающие «случайную» фенотипическую изменчивость, в ходе отбора могут получать предпочтение перед теми, которые порождают один-единственный фенотип», – говорит Тобиас Уллер, оксфордский специалист по биологии развития. Однако показать, что нечто теоретически вполне возможно, гораздо легче, нежели продемонстрировать, что изменчивость в метилировании возникла в процессе эволюции благодаря тому, что она резко увеличивает выживаемость.
Джерри Койн, эволюционный генетик из Чикагского университета, выражается прямее и грубее. «Нет и крупицы доказательств, будто вариации в метилировании адаптивны, будь то в пределах одного вида или среди нескольких видов, – утверждает он. – Я знаю, эпигенетика – явление интересное, но ее принудительно распространили на эволюцию. Мы еще очень далеки от понимания того, зачем вообще нужна эпигенетика. Может, она и играет роль в эволюции, но даже если и играет, то очень небольшую».
А вот для Сьюзен Линдквист из Массачусетского технологического института это вдохновляющая и вполне логичная идея. «Эпигенетика не только влияет на признаки, но и увеличивает их разнообразие, тем самым увеличивая и разнообразие фенотипа», – считает она. Чем больше фенотипическое разнообразие, тем выше шансы популяции пережить грядущие жизненные невзгоды.
Линдквист изучает прионы – белки, способные не только «переключаться» между двумя разными состояниями, но и передавать свое состояние другим прионам. Они известны главным образом из-за того, что вызывают такие недуги, как болезнь Кройцфельдта – Якоба (коровье бешенство). Линдквист полагает, что в них кроется еще один эпигенетический механизм эволюционного хеджирования. Взять хотя бы Sup35, белок, который входит в состав клеточной аппаратуры, производящей белки. В дрожжах Sup35 имеет тенденцию переходить в состояние, когда молекулы этого белка слипаются вместе – спонтанно либо в ответ на какое-то стрессовое воздействие среды. В свою очередь, это может изменить белки, вырабатываемые клетками, говорит Линдквист. Некоторые из таких изменений способны оказаться вредоносными. Однако Линдквист и ее коллеги показали, что подобные перемены, по-видимому, помогают дрожжевым клеткам выживать в тяжелейших условиях, в которых иначе они бы просто погибли.
