значительного объема крови в результате наружного или внутреннего кровотечения
вследствие травм, желудочных, кишечных, маточных кровотечений, при разрыве
фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др.
В основе острой постгеморрагической анемии лежат гиповолемия, в результате которой
могут развиться коллапс и шок, и уменьшение массы циркулирующих эритроцитов,
приводящее к нарушению процессов оксигенации тканей организма.
Острая кровопотеря, совместимая с жизнью (до 30% ОЦК), сопровождается
последовательным включением защитно-приспосо-
бительных механизмов, направленных на восстановление ОЦК. Выделяют следующие
фазы компенсаторных реакций: сосудисторефлекторную, гидремическую, костно-
мозговую.
Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8-12 ч от начала кровопотери и характеризуется
спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что
приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и
способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах (см. выше). Вследствие
активации ренинангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции
натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и
задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и
форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло
содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита
остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери
являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего
количества лейкоцитов.
Гидремическая фаза развивается на 1-2-й день после кровопотери. Проявляется
мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к
восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим
снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит
нормохромный, нормоцитарный характер.
Костно-мозговая фаза развивается на 4-5-й день после кровопотери. Определяется
усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками
юкстагломерулярного аппарата почек в ответ на гипоксию эритропоэтина,
стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы
эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного
мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм
