Патофизиология. Том 2 | страница 17

емкостных сосудов кожи, легких, органов желудочно-кишечного тракта и т.д., что наряду

с мобилизацией в кровоток межтканевой жидкости компенсирует возникающий в

условиях легкой крово-

Рис. 14-4.

Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н.

Шабалину, Н.И. Кочетыгову)

потери дефицит ОЦК. В результате наступающей «централизации кровообращения»

кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, сердце, надпочечники) остается, как правило, в пределах нормы.

В случае острой кровопотери (более 15% ОЦК) значительно сокращается венозный

приток к правому сердцу, что, в свою очередь, приводит к уменьшению сердечного

выброса, прогрессирующему падению артериального давления и замедлению кровотока.

В ответ на снижение показателей центральной гемодинамики возникает системная

вазоконстрикция, происходит выброс депонированной крови, развивается тахикардия, включается ряд других механиз-

мов компенсации гиповолемии, что до определенного времени (до тех пор пока кровопотеря не

превысит 40-45% ОЦК) позволяет поддерживать артериальное давление на субкритическом

уровне (90-85/45-40 мм рт.ст.).

Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные

рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для

обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление

быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). В конечном счете нарушается

кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и

наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является

декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы

микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм

емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального

давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке

микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты

эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока

сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что

увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает