На языке СТЭ опыты Уоддингтона описываются натужно. Отбор на способность развивать определённую модификацию (ненаследуемый признак) привёл к изменению множества генов-модификаторов и в конечном итоге к «генетической ассимиляции модификации», передаче управления развития этим признаком в генотип. Это объяснение предусматривает некие гены-модификаторы, не найденные геномикой. Оно предусматривает стремительную эволюцию этих модификаторов, не соответствующую моделям отбора, разработанным в самой СТЭ. Если принять, что речь идёт не о виртуальных модификаторах, а о других структурных генах, становится непонятно, почему «генетическая ассимиляция» контроля развития одного признака не приводит к хаосу в развитии других.
На языке ЭТЭ опыты Уоддингтона описываются просто. какие-тоПоддерживая морфоз, стабилизирующий отбор приводит к повышению устойчивости его развития. И — обратите внимание! — никаких натянутых попыток представить организм как сумму признаков, а генотип — как сумму генов. Опыты Уоддингтона описывают не превращение «ненаследственных» признаков в «наследственные», а влияние отбора на устойчивость развития. И, кстати, пример людей показывает, что часто «ненаследственные» признаки (то, чему мы учимся) не менее важны для нас, чем иные.
Теперь можно обсудить разнообразие оценок ЭТЭ. Они очень разные. Один полюс заключается в том, что ЭТЭ — полная альтернатива СТЭ, и никакой компромисс между ними невозможен. На другом полюсе находятся те, кто объявляет ЭТЭ лженаукой и даже пытается запретить упоминание имён её сторонников в присутствии студентов, чтоб не заронить сомнения в безальтернативной истинности СТЭ. Поверьте, пишу об таких попытках не умозрительно, а на основе печального опыта... Моя оценка ближе к первому полюсу, хотя отличается от него. Я считаю, что ЭТЭ может стать ядром III синтеза: потенциал для объяснения того, что происходит на организменном уровне, есть только у этой теории.
Конечно, в ЭТЭ сохраняется множество недостаточно разработанных вопросов. Один из них — описание разнообразия признаков с точки зрения регуляции их развития в онтогенезе. Вероятно, даже у сложных организмов есть относительно простые признаки, почти однозначно зависящие от состояния отдельных аллелей. В этих случаях модели СТЭ будут описывать эволюцию таких признаков относительно адекватно. Поломки нормальных путей развития, вероятно, регулируются проще, чем срабатывание уже имеющихся генных механизмов в тех тканях, где они обычно работают. Но возникновение принципиально новых признаков такими механизмами не объяснить...
