Агональное состояние.
Сознание отсутствует, систолическое давление не определяется, пульс только на сонных и бедренных артериях. Дыхание редкое, судорожное, с резким максимальным вдохом и быстрым выдохом (гаспинг-дыхание) или задержкой на фазе вдоха с активным участием вспомогательной мускулатуры. Выраженный цианоз, отсутствие глазных рефлексов.
Клиническая смерть. Полное отсутствие сознания, арефлексия, пульс и тоны сердца не определяются, дыхание отсутствует, зрачки резко расширены, на свет не реагируют. Продолжительность состояния клинической смерти составляет 5–6 мин, затем наступает необратимый процесс – биологическая смерть. Если удалось предотвратить летальный исход в первые часы развития травматической болезни, то развивается сложный патологический динамический процесс со сменяющими друг друга периодами травматической болезни. Эти периоды не имеют четких временных границ, но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения, свойственные каждому периоду, носят не абсолютный, а вероятностный характер, но их необходимо учитывать, чтобы правильно определить тактику лечения.
I период травматической болезни – период шока, длительность которого составляет 12–48 ч. В этот период причинами критических ситуаций и смерти раненых являются несовместимые с жизнью повреждения внутренних органов и острая массивная кровопотеря.
II период – период полиорганной недостаточности, характеризуется развитием патологических изменений в различных органах и системах организма.
Дыхательная система.
Нарастает дыхательная недостаточность по типу респираторного дистресс-синдрома. Расстройство легочного газообмена при этом происходит за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие шунтирования венозной крови в легких, нарушения инактивации и синтеза сурфактанта, что приводит к интерстициальному отеку легких и развитию «шокового легкого».
Сердечно-сосудистая система.
Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в виде острой кардиомиодистрофии, сопровождающейся грубыми нарушениями центральной гемодинамики, расстройствами коронарного кровотока и сердечной проводимости.
Ранний травматический эндотоксикоз – неизменный спутник травматической болезни. Эндогенная интоксикация вызывается продуктами разрушения и аутолиза тканей, вазоактивными субстанциями, продуктами извращенного катаболизма белков, бактериальными токсинами вследствие нарушения барьерной функции организма. Патогенетическое действие этих факторов в полной мере проявляется спустя 48–72 ч после повреждения.
