Из многочисленных теорий шока в настоящее время наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория патогенеза травматического шока. Согласно этой теории, механизм развития шока весьма схематично представляется следующим образом. В результате тяжелой механической травмы, огнестрельного ранения, которые, как правило, сопровождаются кровопотерей и гиповолемией, возникает резкое несоответствие между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. В нервных окончаниях поврежденной зоны возникает чрезмерная афферентная импульсация на кору головного мозга, ретикулярную формацию, подкорковые центры, гипофиз, спинной мозг, что приводит к перевозбуждению нервных клеток и выбросу в кровеносное русло целого ряда биологически активных веществ. Усиленное выделение АКТГ в свою очередь приводит к стимуляции надпочечников, вырабатывающих при этом почти в 10 раз больше нормы катехоламинов (адреналин, норадреналин). Возникает распространенный сосудистый спазм (в основном артериол и прекапиллярных сфинктеров), являющийся наиболее быстрым механизмом, обеспечивающим экстренное устранение феномена несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. Катехоламины оказывают вазоконстрикторный эффект путем возбуждения альфаадренорецепторов сосудистой стенки. Общая сосудистая реакция не затрагивает лишь артерии сердца и головного мозга, так как они практически лишены альфа-адренорецепторов. Описанная сосудистая реакция имеет стратегической целью сохранение питания сердца и головного мозга ценой ухудшения (до 30–40%) перфузии других органов. Этот защитно-приспособительный механизм именуется «централизацией кровообращения».
Для компенсации гиповолемии при травматическом шоке уже через 20–30 мин включается еще один механизм – аутогемодилюция. Этот механизм основан на резком снижении гидростатического и преобладании онкотического давления в капиллярах вследствие спазма метартериол и прекапиллярных сфинктеров. В результате происходит интенсивное поступление жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло и через 60–80 мин замещается до 40% утраченного ОЦК.
Вследствие рефлекторного освобождения антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников резко возрастает реабсорбция солей и воды в канальцевом аппарате почек. Все эти компенсаторные механизмы в условиях шока действуют всего лишь несколько часов и при недостаточной силе приспособительных реакций и отсутствии адекватной медицинской помощи наступает стадия декомпенсации. Истощаются энергетические ресурсы ЦНС, возникает глубокое торможение нервных центров (в том числе дыхания и кровообращения). В результате нарушения микроциркуляции за счет шунтирования крови в обход капиллярного русла развиваются гипоксия тканей и ацидоз, накапливаются токсические продукты обмена веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, молочная и пировиноградная кислоты, продукты неполного распада белков и др.). Все эти вещества, помимо токсического эффекта, обладают прямым угнетающим влиянием на кровообращение, дыхание, обменные процессы, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию необратимых изменений в клетках.
