Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. При кипячении погибают практически мгновенно. Они высоко чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, к воздействию слабых концентраций серной и соляной кислоты, хлорсодержащих дезинфицирующих средств. На пищевых продуктах, во влажных условиях, сохраняются до 5 дней. В воде открытых водоемов, канализационных стоках городов они не только сохраняются в течение 2–3 месяцев, но и размножаются.
Основные проявления эпидемического процесса.
Источником инфекции является человек больной типичной формой холеры, стертыми формами, а также реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель во внешнюю среду и транзиторные (клинически здоровые) вибриовыделители. Больные стертой формой холеры и вибрионосители выделяют во внешнюю среду значительно меньшее количество возбудителя, но зато остаются в коллективе, не исключаясь из сферы производственной деятельности, что делает их весьма эпидемиологически опасными.
Механизм передачи холеры – фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым или контактно-бытовым путями. Однако ведущим путем передачи, приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный. Заражение происходит при употреблении для питья контаминированной воды и использовании её для мытья посуды, овощей, фруктов, а также при купании. Заражение холерой возможно при непосредственном контакте с больным (через загрязненные руки, посуду, белье и другие предметы обихода). Заболевание характеризуется летне-осенней сезонностью. Сохранению вибриона в водоёмах способствуют гидробионты и птицы.
Восприимчивость к холере высокая. Чаще и более тяжело холерой болеют лица страдающие хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией, перенесшие резекцию желудка, злоупотребляющие алкоголем, внесенное заболевание оставляет после себя видоспецифический постинфекционный иммунитет. Повторные случаи заболевания холерой встречаются редко.
Патаморфогенез.
Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот, куда они могут быть занесены контаминированными руками, с водой, нишей. Будучи высокочувствительными к малым концентрациям соляной кислоты, холерные вибрионы частично погибают в желудке, а другая их часть, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник. Проникнув в тонкий кишечник, холерные вибрионы локализуются в просвете кишки, на поверхности ворсинок тонкого кишечника. Щелочная среда кишечного содержимого способствует интенсивному размножению вибрионов. Размножение вибрионов сопровождается выделением большого количества токсических субстанций, образующихся в процессе роста и разрушения вибрионов. Токсин состоит из трех фракции: эндотоксина, экзотоксина и фактора проницаемости, играющего определенную роль в нарушении проницаемости сосудов и клеточных мембран кишечной стенки. Ведущая рать в развитии диарейного синдрома принадлежит экзотоксину. Под воздействием экзотоксина (холерогена) в эпителиальных клетках тонкого кишечника активируется фермент аденилциклаза, который вызывает (индуцирует) в свою очередь накопление циклического 3–5- аденозинмонофосфата (ЦАМФ), что приводит к повышенной секреции электролитов и воды в просвет кишечника. При тяжелых формах холеры, сопровождающихся тканевой гипоксией, метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом, недостаточностью функции почек, печени, миокарда, развивается гиповолемнческнй шок. Помимо жидкости, теряются электролиты. Дефицит калия, достигающий иногда 1/3 его содержания в организме, приводит к развитию мышечной слабости, нарушению функции миокарда, поражению почечных канальцев, парезу кишечника.
