В литературе очень редко и вскользь упоминается возможность возникновения переходных синдромов вслед за перенесенным острым симптоматическим психозом, как остаточных явлений перенесенной тяжелой патологии мозга. Чем длительное и глубже у больного было помрачение сознания, тем тяжелее и длительнее будет восстановительный период в виде подострого симптоматического психоза.
Из чисто дидактических соображений мы опишем переходные синдромы последовательно от самого лёгкого варианта до наиболее его тяжелых форм. Хотя в жизни, в клинике такой четкой последовательности смены синдромов вы, может быть, не увидите, более того, очень часто придется наблюдать смешанные состояния, усложняющие психопатологическую картину.
Наиболее легким переходным синдромом следует признать так называемую гиперестетическую слабость. Из самого названия следует, что в основе ее лежит астения с преобладанием в симптомокомплексе снижения порога восприятия. Это приводит к крайней чувствительности по отношению к физиогенным и эмоциогенным воздействиям, а ответная реакция выражается в повышенной эмоциональности и быстрой её истощаемости. У одних может преобладать эмоциональная лабильность, у других — повышенная эксплозивность. Но и тот, и другой тип реакции быстро истощаемы. Две формы реагирования говорят о естественной дихотомии: гиперстения — гипостения. На фоне гиперестетической слабости кажутся вполне естественными некоторое замедление и быстрая истощаемость идеаторных процессов. То же касается и мнезиса, но они пока носят чисто функциональный и зависимый от астении характер. В итоге мы имеем легкие интеллектуально-мнестические расстройства, выраженную астению, эмоциональные нарушения. Эти признаки остаются на достаточно продолжительное время после перенесенного острого симптоматического психоза.
Следующая, более тяжёлая форма переходных синдромов, по большей части, выступает в виде «органической депрессии» (синоним — «сложная депрессия»). Как и в предыдущих формах реакций, основой остаются выраженная астения, гиперестезии, отчетливое замедление идеаторных процессов. Обычно мы видим выраженную ипохондрическую кататимность мышления. Как и при эндогенной депрессии, у больных есть субъективное ощущение ухудшения памяти; но в отличие от первой, эти ощущения подтверждаются объективными исследованиями. Кроме того, в этом состоянии у больных можно зарегистрировать эквиваленты эпилептических припадков, на этом моменте многочисленные исследователи почему-то не акцентируют внимание. Возможно, это связано с тем, что эти пароксизмы субъективно мало беспокоят самих больных.
