· Атрофии от бездействия вызываются тем, что в нефункционирующих тканях ослаблены кровообращение и обмен веществ. Такую атрофию наблюдают у людей, занятых исключительно умственным трудом, а также у людей и животных на конечностях при переломах костей и поврежденных суставов.
· Атрофии от давления отмечаются в тканях и органах, подвергающихся длительному механическому сдавливанию. Происходит сжатие сосудов, и, следовательно, нарушается питание тканей. В качестве примеров указываются следующие. В печени при длительном венозном полнокровии имеется повышенное давление сосудов и капилляров на печеночные балки, которые атрофируются. То же самое происходит при отложении амилоида. Атрофические изменения возникают в различных органах и тканях, если на них оказывает давление опухоль. Крупные аневризмы (местное расширение артерий) вызывают атрофию не только мягких тканей, но и костей. При нарушениях оттока мочи она скопляется в почках, оказывает на них давление, приводящее к изменениям атрофического характера (гидронефроз).
· Атрофии от воздействия физических и химических факторов. К физическим воздействиям относят проникающую радиацию, которая вызывает атрофию и некроз элементов костного мозга, лимфатических узлов и половых желез. Из химических веществ следует указать йод, под влиянием которого атрофируется щитовидная железа.
Морфологическая характеристика атрофий
Микроскопические изменения атрофирующихся органов и тканей проявляются уменьшением размеров клеток за счет уплотнения цитоплазмы без нарушения ее структуры. Атрофирующиеся клетки по сравнению с нормальными более интенсивно окрашиваются гистологическими красками. Иногда с уменьшением объема клеток в их цитоплазме в виде зерен накапливается бурый пигмент липофусцин, который придает органам бурое окрашивание (бурая атрофия). Эта разновидность атрофий наиболее часто наблюдается в печени и при миокарде. Клеточные ядра при атрофиях вначале не изменяют своей формы и величины, но с нарастанием атрофического процесса они уменьшаются в объеме. При атрофии, доходящей до гибели клеток, ядро исчезает путем кариолизиса. Иногда при атрофии печени, почек, а в особенности скелетной мускулатуры отмечают размножение ядер, что рассматривается как проявление восстановительного процесса. Атрофическим изменениям чаще всего подвержены паренхиматозные элементы органа; что касается соединительной ткани (стромы), то она в большинстве случаев при атрофии органов не уменьшается, а наоборот, разрастается.
