Ожирение и метаболический синдром | страница 41



Имеется также отчетливая зависимость развития метаболического синдрома от возраста. Известно, что с возрастом как у мужчин, так и у женщин усиливается абдоминальное накопление жира, а так же ухудшается чувствительность тканей к инсулину [Kotani K., et. al. 1994]. В этой связи нет ничего удивительного, что в некоторых случаях проявления метаболического синдрома могут наблюдаться и при нормальном весе, но при преимущественном абдоминальном накоплении жира. Более того, осознавая эту связь, в плане этиотропного лечения, мы можем предложить пациенту немного уменьшить массу тела (даже учитывая, что она не превышает статистическую норму) и настоять на этом пути лечения.

Как полагают, более высокий уровень инсулинрезистентности при абдоминальном ожирении объясняется тем, что интраабдоминальная клетчатка по природе своей более чувствительна к липолитическому действию катехоламинов и, наоборот, менее чувствительна к антилиполитическому действию инсулина [DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991; Albu J. B. et al, 1999]. То есть, при абдоминальном ожирении уровень триглицеридов и неэстрифицированных жирных кислот в крови обычно значимо выше, чем при глютеофеморальном той же степени выраженности [DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991; Albu J. B. et al, 1999].

Как мы уже отмечали выше, повышение уровня триглицеридов и неэстрифицированных жирных кислот в крови можно признать пусковым в развитии метаболического синдрома. Далее события развиваются по уже описанному нами сценарию. В соответствии с закономерностями глюкозо-жирнокислотного цикла клетки тканей мишеней (мышечные и печеночные) уменьшают инсулинзависимый транспорт глюкозы - развивается инсулинрезистентность, которая компенсируется увеличением продукции инсулина и гиперинсулинизмом.

Не следует думать, что глютеофеморальное ожирение, в отличие от абдоминального, никогда не сопровождается осложнениями. В плане развития инсулинрезистентности опасен любой избыток жира, просто при преимущественно абдоминальном его накоплении осложнения развиваются при меньшей степени выраженности ожирения и в более молодом возрасте.

Наличие или отсутствие осложнений при ожирении зависит и от состояния компенсаторных механизмов. Например, сахарный диабет клинически не проявит себя пока островковый аппарат в состоянии продуцировать инсулин в количествах, уравновешивающих инсулинрезистентность. Уровень артериального давления даже при наличии всех предпосылок к его повышению может поддерживаться в норме благодаря хорошей функциональной активности депрессорной системы. Атеросклероз может длительное время не проявлять себя при хорошей способности к росту коллатералей. Причем у разных больных резервы компенсации тех или иных проявлений ожирения могут быть выражены по разному. И, возможно, поэтому у одних больных осложнения ожирения могут быть представлены нарушением толерантности к углеводам, у других - артериальной гипертензией, у третьих - ишемической болезнью сердца, или ИНСД, у четвертых - сочетанием перечисленных выше заболеваний, а пятые, имея и достаточно выраженный избыток массы тела и абдоминальное накопление жира и преклонный возраст могут оставаться относительно здоровыми.