В 1945 г. в Англии в лаборатории Питерса был синтезирован 2,3-димеркаптопропанол, получивший название британского антилюизита (БАЛ). Названием своим он обязан тому, что этот препарат должен был купировать токсическое действие люизита (хлорвинилхлорарсина), использовавшегося в качестве боевого отравляющего вещества в конце первой мировой войны. Люизит содержит в своей молекуле мышьяк и, как многие металлы и неметаллы (ртуть, мышьяк, кадмий, хром), входит в группу так называемых тиоловых ядов, токсическое действие которых зависит от их ингибирующего влияния на сульфгидрильные (SH>—) группы белков и аминокислот. Защитное действие антидота объясняется тем, что его сульфгидрильные группы конкурируют с биологическими и вместо комплекса «яд-рецептор» образуется комплекс «яд-антидот», который постепенно выводится из организма через почки и желудочно-кишечный тракт. На этом же принципе основано действие отечественных защитных препаратов: унитиола и димеркаптоянтарной кислоты (сукцимера).
Своеобразную группу современных антидогов при отравлении металлами составляют соединения, образующие с ними растворимые комплексы (хелаты), выводимые из организма с мочой. Хорошие результаты дают соли аминополикарбоновых кислот и ряд родственных препаратов: трилон Б и пентацин; высокой экскреторной активностью обладает также D-пеницилламин.
В борьбе с вредителями сельского хозяйства, с засорением водоемов и сорняками часто применяют фосфорорганические соединения. Как правило, эти яды избирательно тормозят фермент, участвующий в передаче нервного возбуждения (холинэстераза). В настоящее время в качестве антидотов используются реактиваторы холинэстеразы, препараты главным образом из класса оксимов. Практически хорошие результаты получены при использовании дипироксима (ТМБ-4), пралидоксима (2-ПАМ) и аналогичных препаратов, освобождающих ингибированный фермент. Разрабатываются и другие способы освобождения фермента, основанные на биохимических механизмах, регулирующих физиологическое действие фермента.
На другом принципе основано использование антидотов так называемого физиологического действия. Алкалоид атропин, например, вызывает расширение зрачка, прекращение выделения слюны и пота, учащение дыхания и расслабление гладкой мускулатуры кровеносных сосудов и бронхов в результате блокады парасимпатической нервной системы. Напротив, алкалоид мускарин приводит к сужению зрачка, усилению слюно- и потоотделения, замедлению сердцебиения, сокращению гладкой мускулатуры сосудов и бронхов: эти явления происходят от возбуждения парасимпатической нервной системы. Следовательно, отравление, вызванное атропином, можно лечить не менее ядовитым мускарином.
