Интересна гипотеза Т. А. Немчина о механизмах стресса как феномена, подчиняющегося закономерностям деятельности системы.
Она позволила автору предположить, что в условиях экстремальной ситуации в деятельности функциональных подсистем организма осуществляются такие сдвиги, которые выходят за рамки оптимального функционирования адаптационной системы. Это и сопровождается переживанием чувства дискомфорта.
С каких бы позиций (физиологических, пато-, психофизиологических, психологических, биохимических) не объяснялись механизмы стресса, центральным звеном все-таки остаются вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса. Ответить на эти вопросы пока трудно, однако данные, полученные при их решении, позволяют строить, пусть несложные, но внушающие доверие схемы (Китаев-Смык Л. А., 1983). В качестве иллюстрации можно привести одну из схем, разработанную Г. И. Кассилем (1983). Автор пишет: «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортикотропин-релизинг фактора, следствием чего являются образование в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ) и выброс кортикостероидов в кровь».
Вместе с тем, согласно данным А. И. Робу (1989), задействованный стрессом кортиколиберин (КРГ) инициирует синтез и высвобождение не одного АКТГ, а и прогормона предшественника — проопиомелано-кортина, содержащего, помимо АКТГ, ряд гипофизарных пептидов, таких как меланотропины (МСГ) и эндорфины. Последние, помимо сугубо специфических эффектов (меланоформного — для МСГ и опиатного — для эндорфина), модулируют процесс стероидогенеза, что делает их причастными не только к инициации и формированию клинической картины стресса, но, вполне вероятно, к длительности ее отдельных фаз. Рассмотренные реакции гормональных изменений расцениваются как эффективное звено и не могут быть использованы для углубленного понимания интимных механизмов стресса.
