При метаболической форме астматического статуса приступы удушья связаны с блокадой бета-2-адренорецепторов, возникающей в результате неправильного лечения больного симпатомиметиками в начале приступа (передозировка).
Астматическое состояние проходит в своем развитии три стадии.
I стадия (или стадия компенсации) характеризуется бледностью, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки (эмфиземой), упорным кашлем, несоответствием интенсивности дыхательных шумов, выслушиваемых на расстоянии и при аускультации.
II стадия (стадия субкомпенсации) характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности с явлениями обструкции, цианоза, шумного дыхания с участием вспомогательной мускулатуры. Отмечаются ослабление пульсовой волны, тахикардия, снижение АД.
III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется прострацией, общим цианозом, нарастанием одышки и тахикардии, падением АД, ослаблением дыхания вплоть до его отсутствия (синдром «немого легкого»).
В последующем наступает расстройство функций центральной нервной системы, что проявляется возбуждением, бредом, судорогами, потерей сознания и может закончиться летальным исходом.
У многих больных приступы удушья возникают только в ночное время, что связано с воздействием аллергенов – бытовых клещей и перьевых подушек. Иногда причиной их возникновения становится желудочно-пищеводный рефлюкс, в результате которого кислое содержимое желудка, попадая в дыхательные пути, может спровоцировать приступ удушья. Также в развитии ночных приступов играют роль суточные ритмы, выделение различных гормонов и биологически активных веществ, участвующих в регуляции активности как воспалительных, так и противовоспалительных веществ.
В настоящее время, кроме типичной (протекающей с четко выраженными приступами удушья) бронхиальной астмы, выделяют и так называемую бесприступную форму болезни. Она проявляется периодическими ощущениями затрудненного дыхания (дыхательным дискомфортом), различными признаками внелегочной аллергии (кожными проявлениями, аллергическим ринитом). При этом у пациентов отмечается повышенное количество эозинофилов в крови и мокроте. С помощью специальных методов у больных с бесприступной формой бронхиальной астмы можно обнаружить нарушение проходимости бронхов и бокаловидноклеточную метаплазию бронхиального эпителия.
Так называют бронхиальную астму, клиническая картина которой развернулась в ответ на действие ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или других нестероидных противовоспалительных препаратов, к группе которых относится аспирин. Часто такая астма сочетается с атопической, но она может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. Как только аспирин был синтезирован и внедрен в широкую медицинскую практику, в литературе сразу появились описания случаев аспириновой астмы. Механизм возникновения бронхоспазма в данном случае связан с нарушением обмена определенных кислот в организме. Есть мнение, что индуцировать развитие аспириновой астмы могут и вирусные инфекции. Не отрицается роль наследственной предрасположенности.
