1) диуретик и b-блокатор;
2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;
3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и в-блокатор;
4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;
5) a-блокатор и b-блокатор;
6) препарат центрального действия и диуретик.
При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются b-блокаторы, антагонисты кальция (ни-федипин), короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.
При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренерги-ческие средства (фентоламин), диуретики (фуросе-мид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).
Течение. Длительное, с периодами ремиссий.
Прогноз. При I стадии – благоприятный, при стадиях– серьезный.
Профилактика. Лечение больных снейроциркуля-торной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.
Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.
Этиология. Основные факторы: бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания, вирусная инфекция, аллергические факторы, интоксикации.
Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток.
Клиника. Основные клинические варианты: болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1–2 месяца – выздоровление), аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда), недостаточность кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.), Абрамова—Цидлера.
Заболевание начинается в период реконвалесцен-ции или на 1—2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляется необъяснимый субфебрилитет, редко – лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Объективно отмечается тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях – альтерирующий пульс. При тяжелом течении увеличиваются размеры сердца, артериальное давление нормальное или сниженное. Тоны сердца приглушены, возможно расщепление I тона, над верхушкой сердца появляется мышечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.
При миокардите Абрамова—Фидлера внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.
