Отсроченные аллергические реакции (крапивница, зуд, бронзоспазм, отек гортани) развиваются через 2—72 ч после повторного применения препарата.
Поздние аллергические реакции развиваются не ранее чем через 72 ч после повторного введения препарата.
Аллергический статус ассоциирован с системой антигенов гистосовместимости:
1) поллинозы с HLA-A1, В8;
2) атопического дерматита с HLA-Bw35;
3) сочетания атопического дерматита с ринитом с HLA-Bw40;
4) сочетания атопического дерматита с бронхиальной астмой с HLA-B12;
5) атопической экземы с HLA-A1 и HLA-B8 (одновременно);
6) экзогенного аллергического альвеолита с HLA-Bw40;
7) генетически обусловленной гиперпродукции IgE с HLA-Dw2. Эта форма наследуется по аутосомно-ре-цессивному типу и проявляется в течение 1-го года жизни.
Закономерности иммунного ответа на воздействие аллергена
Различают 3 стадии иммунного ответа:
I стадия – иммунологическая: предоставление Т-лимфоцитам аллергена макрофагами в комплексе с белками МНС I или II класса, дифференцирование СД4Т-хелперов; нарастание титра антител, взаимодействие аллергена с антителами;
II стадия – патохимическая: освобождение медиаторов аллергии различными клеточными элементами – гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, про-стагландинов, фактора хемотаксиса, активированных фракций комплемента;
III стадия – патофизиологическая: развитие клинических проявлений аллергических реакций.
54. ЛЕКАРСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Лекарственная болезнь связана с выработкой антител или появлением Т-лимфоцитов, специфических к лекарственному препарату или его метаболитам.
К причинам развития относятся повторные применения непереносимых лекарственных средств.
Пути формирования
Различают 5 типов лекарственных аллергических реакций, основанных на классификации Ф. Джелла и Р. Кумбса (1964 г.):
1) анафилактический: сенсибилизация организма связана с гиперпродукцией цитофильных IgE, которые быстро фиксируются Fc-фрагментом на тканевых базофилах – тучных клетках, в меньшей степени на эо-зинофилах и других клетках; это сопровождается низкой концентрацией IgE в плазме;
2) цитотоксический: сенсибилизация характеризуется выработкой антител против антигенов, являющихся непосредственными или вторичными компонентами клеточных мембран; антителами являются IgJ, реже – IgM;
3) иммунокомплексный: возникает при появлении в плазме патогенных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);
4) клеточный (повышенная чувствительность замедленного типа): возникает на аллергены, входящие в состав крупных молекул, которые затем фагоцитируются макрофагами, без повреждения антигенных детерминант;
