Этиология. Причиной заболевания могут явиться хронические обструктивные болезни легких, хроническая пневмония, пневмокониоз, туберкулез.
Патогенез. Происходит сужение просвета бронхов, повышение внутриальвеолярного давления, истончение стенок альвеол, нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, разрушение межальвеолярных перегородок.
Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерстициальную, медиастенальную, компенсаторную.
Клинически эмфизему легких классифицируют:
1) по происхождению: первичная (идиопатическая) – наследственная недостаточность a-1-антрипсина, б-2-макроглобулина, вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов);
2) по характеру развития: острая (вследствие внезапной длительной бронхиальной обструкции – после приступа бронхиальной астмы), хроническая (вследствие наличия постоянной бронхиальной обструкции);
3) по осложнениям.
Клиника. Первичная эмфизема легких проявляется одышкой (беспричинной) экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлением эмфизематозного (одышечного) типа обструкции.
При вторичной эмфиземе легких отмечается розовый цвет лица, сухой кашель, при обострении хронического бронхита со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, одышка экспираторного характера. Развивается исподволь, начинает беспокоить на 6–7 декаде жизни. Отмечается бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз. Появляется бронхотический тип обструкции («синюшные отечники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При перкуссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1–2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушек легких над ключицами. Формируется легочное сердце по правожелу-дочковому типу (втерминальных стадиях), увеличение печени.
Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ.
Проводится функциональное исследование легких – происходит снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких.
Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные.
На ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р и правого желудочка (S
При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки.
