Патологическая физиология | страница 24
В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:
1) гиперкоагуляцию и агрегацию клеток крови – I фаза;
2) переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию – II фаза;
3) стадию глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови III фаза;
4) восстановительную стадию при благоприятном течении заболевания или формирование полиорганной недостаточности – IV фаза.
ДВС-синдром может носить острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер.
Острая форма возникает при септических инфекциях, обширных оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови и т. д.
Подострое течение ДВС-синдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.
Рецидивирующие и хронические формы могут иметь место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.
23. Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления
Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных альтерирующих факторов и проявляющийся развитием комплекса сосудисто-тканевых изменений.
Основными признаками воспаления являются боль, отек, краснота, повышение температуры и нарушение функции.
Спазм сосудов – реакция кратковременная, связанная с непосредственным раздражением, альтерирующим фактором вазоконстрикторов и гладких мышц сосудов.
Артериальная гиперемия характеризуется умеренным расширением артериол, капилляров, увеличением скорости кровотока, феноменом новообразования капилляров, увеличением объемной скорости кровотока, повышением внутрикапиллярного давления и некоторым усилением фильтрации жидкой части крови.
Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, замедлением кровотока, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, развитием экссудации, нарушением реологических свойств крови.
Важнейшим признаком венозной гиперемии является эмиграция лейкоцитов, т. е. выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в зону воспаления. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы, а затем моноциты и лимфоциты.
Важную роль в механизмах адгезии и эмиграции лейкоцитов играет устранение отрицательного заряда эндотелиальной клетки и лейкоцита за счет накопления в очаге воспаления ионов водорода и калия, а также катионных белков.