Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.
Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока, которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массовой гибелью клеток.
13. Патогенез травматического шока
Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазо-дилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.
Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.
В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры.
