У детей раннего возраста при затяжном сепсисе, сопровождающемся истощением функции коры надпочечников, показаны стероидные гормоны (противопоказание – септикопиемия с низким показателем реактивности организма).
Для предупреждения и лечения дисбактериоза назначают нистатин, леворин, витамины группы В и С, бактерийные препараты, выбор которых зависит от возраста ребенка и характера нарушений микрофлоры.
Профилактика включает комплекс противоэпидемических и организационных мероприятий, направленных на предупреждение стафилококковой инфекции в родильных домах, лечебных стационарах и физиологических детских учреждениях.
Дети, перенесшие стафилококковую инфекцию, находятся на диспансерном наблюдении в течение 6 – 12 месяцев.
Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология
Столбняк – острое токсемическое заболевание, обусловленное действием экзотоксина (тетаноспазмина), вырабатываемого бактериями Clostridium tetani. Токсин вырабатывается вегетативными формами микроорганизма в месте его проникновения в ткани организма, а затем поступает в ЦНС и там фиксируется.
Этиология. Возбудитель столбняка – облигатный анаэроб, тонкая грамположительная подвижная некапсулированная палочка, образующая терминальные споры, которые придают ей сходство с барабанной палочкой.
Вегетативные С. tetani чувствительны к нагреванию и действию дезинфекционных средств.
Бациллы столбняка сами по себе безопасны, их болезнетворное действие связано с двумя вырабатываемыми ими токсинами: тетаноспазмином и тетанолизином.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых сапрофитирует столбнячная палочка, которая с фекалиями животных попадает в почву и рассеивается в окружающей среде.
Столбняк – раневая инфекция, заболевание возникает при проникновении возбудителя в организм через раневую поверхность. У новорожденных входными воротами может служить пупочная ранка, инфицированная при нарушении правил асептики и антисептики.
Патогенез. Заболевание развивается после того, как споры столбняка, попавшие в поврежденные ткани, начинают прорастать, размножаться и вырабатывать тетаноспазмин. Прорастание и размножение спор происходит в месте входных ворот инфекции и только при снижении уровня кислорода в тканях.
Из места входных ворот инфекции распространяется по организму:
1) по окружающим тканям;
2) по лимфатической системе;
3) по нервным стволам.
Тетаноспазмин действует на окончания моторных нервов в мионевральных синапсах, на спинной и головной мозг и симпатическую нервную систему. В нервно-мышечных синапсах токсин тормозит разрушение ацетил-холина, обусловливая нарушения процессов нервно-мышечной передачи. Нарушение тормозных механизмов в самом спинном мозге значительно ослабляет тормозящее влияние и со стороны высших отделов ЦНС. Токсин вызывает повышение активности симпатической нервной системы: тахикардию, нестойкую гипертензию, аритмию, спазмы периферических сосудов, профузную потливость, гиперкарбию и увеличение выделения катехоламинов с мочой.
