При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы она поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Так как глюкоза является осмотически активным веществом, то вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты.
В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к тромбообразованию.
В результате тяжелой дегидратации и гиповолемии снижается интенсивность почечного и мозгового кровотоков, что приводит к тканевой гипоксии.
Снижение почечного кровотока вызывает появление олигонурии или анурии, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. Гипоксия тканей вызывает активацию анаэробного гликолиза и повышение содержания лактата, который не может быть утилизирован в результате дефицита лактатдеги-дрогеназы на фоне дефицита инсулина. Это приводит к возникновению лактацидоза.
Повышенное содержание контринсулярных гормонов приводит к активации липолиза в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень.
Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии, что вызывает появление большого количества кетоновых тел в крови в результате их окисления.
Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их продукции, но и с тем, что снижается их экскреция с мочой. Кетоновые тела диссоциируют с образованием ионов водорода в большом количестве, что приводит к развитию метаболического ацидоза.
Клинически он будет проявляться дыханием Куссмауля, а также развитием абдоминального синдрома. Также при диабетическом кетоацидозе развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению функции сердца, нарушениям со стороны ЖКТ, а также к другим нарушениям, приводящим к отеку головного мозга. В первую очередь при метаболических нарушениях страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.
Клиника
Развитие кетоацидотической комы является последней стадией кетоацидотического цикла. Ей предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением метаболических расстройств, что усиливает клинические проявления и приводит к большему угнетению сознания.
Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими клиническими симптомами: сухостью слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера, появлением жажды, полиурии, нарастанием слабости, снижением аппетита и массы тела. Больные жалуются на головную боль и повышенную сонливость.
