За гранью возможного | страница 16



Однако, мы до сих пор не знаем в точности, что вызывает старение организма. Нет пока единой универсальной и завершенной теории старения, хотя учеными самых разных специальностей предложено около 300 гипотез, рассматривающих разные звенья одной цепи. В целом эти гипотезы затрагивают все уровни старения – от молекул до систем регуляции всего организма.

Наиболее важные из них – гипотезы, объясняющие процесс старения первичными изменениями генетического аппарата клетки. Эти изменения в одних случаях рассматриваются как наследственно запрограммированные, в других – как результат накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.[3]

Предполагается, что замедленный рост тела и позднее достижение им окончательных размеров, а также задержка полового созревания, приводят к увеличению продолжительности жизни. Таким образом, старение, как и другие этапы онтогенеза, контролируется генами.[4]

Особое значение в объяснении старения придается так называемым «свободным радикалам» – высокоактивным химическим частицам. С возрастом они накапливаются в тканях и в силу своей активности могут в конечном счете ухудшать работу клеток и повреждать ДНК.

Во многих случаях преждевременному старению организма и значительному сокращению продолжительности жизни способствуют некоторые наследственные болезни. Довольно широкую известность получили гипотезы В. Дильмана (1968, 1976), связывающие старение с первичными изменениями в гипоталамусе, который играет главную роль в регуляции деятельности желез внутренней секреции.

Ряд гипотез ведущее значение в механизмах старения придает изменениям нейрогуморальной регуляции, которые затрагивают сферу психики, мышечную работоспособность, а также реакции в системах кровообращения, дыхания и др. (исследования В. Фролькиса, 1970, 1975, 1995).

Непосредственно к этим гипотезам примыкают и иммунные гипотезы старения. При старении функции иммунной системы снижаются, что незамедлительно сказывается на восприимчивости организма к ряду заболеваний, особенно к аутоиммунным болезням, когда теряется его способность отличать «свои» белки от «чужих». У пожилых людей процент различных аутоантител, вырабатывающихся против собственных белков, может увеличиться в 6–8 раз в период от 40 до 80 лет.[5]

Сегодня очевидно, что множество независимых или частично взаимосвязанных механизмов (как запрограммированных, так и случайных) определяют состояние здоровья человека – приближают или отдаляют старость.