; строение этой части различно у антител разной специфичности. Другой ген контролирует образование части цепи, строение которой одинаково у антител, относящихся к данному классу иммуноглобулинов.
Помимо групповых антигенов, существуют наследуемые их варианты, специфичные для отдельных типов клеток, например для лейкоцитов. Различия в строении лейкоцитарных антигенов у донора и реципиента — одна из причин несовместимости при пересадке органов и тканей. Наследственные внутривидовые различия в строении многих белков сыворотки крови (альбумины, трансферрины и др.) контролируются, как правило, аллельными генами, причём частота каждой аллели в популяции высока (20% и выше), что указывает на «давление» естественного отбора. Одна из важнейших задач И. — установление факторов, обусловливающих распространение в популяциях новых аллелей. Таким фактором может служить сходство в строении антигенов у болезнетворных микроорганизмов и макроорганизма. Животные в норме не вырабатывают антител к собственным антигенам, поэтому сходство в антигенном строении между каким-либо компонентом микробной клетки и той или иной молекулой макроорганизма приведёт к тому, что последний не сможет синтезировать антитела, обезвреживающие данный вид микроба. В связи с этим снижаются защитные силы макроорганизма. Поэтому отбор будет подхватывать появление видоизменённых молекул белков (или полисахаридов), повышая тем самым иммунную устойчивость организма. Распространение в популяции новых аллелей может происходить также и в тех случаях, когда в результате мутации соответствующего гена молекула макроорганизма изменяется так, что ферментативные системы микроба уже не могут её использовать в качестве субстрата. Иногда для этого достаточно замены одной аминокислоты в полипептидной цепи, как это имеет место у некоторых мутантных форм гемоглобина. Такие формы распространились в районах земного шара, где высока заболеваемость малярией: носители мутантного гемоглобина не болеют малярией, так как малярийный плазмодий неспособен использовать его в качестве субстрата. В ряде случаев распространяются мутации, которые изменяют биохимию клетки или органа в целом и тем самым нарушают приспособленность паразита. По-видимому, существуют и другие механизмы наследственного иммунитета, благодаря которым достигается наследственная гетерогенность вида-хозяина, препятствующая распространению паразитического штамма микроорганизма.
