Беседы о вирусах | страница 40

Уже первые поиски установили, что непосредствен­ного воздействия на вирус интерферон не оказывает. Действительно, пробовали соединить в пробирке вирусную суспензию с концентрированными препаратами ин­терферона, а затем заразить этой смесью животное. И убедились, что инфекционный процесс развивается с такой же интенсивностью, как и при использовании вируса  без  интерферона.

Расшифровали механизм действия интерферона со­всем недавно. И сделали это американский вирусолог С. Барон и наши советские ученые, москвичи Ф. Ершов и В. Жданов в Институте вирусологии имени Д. Иванов­ского. Они доказали, что весь процесс защиты организ­ма от внедрившегося вируса происходит внутри еще не зараженных клеток, а в 1975 году группа ученых Йель­ского университета (США) установила, что в ядрах кле­ток человека, в хромосоме № 21, находится специальная группа генов (специфический участок ДНК, с которым соединяется молекула интерферона, как только она про­никает в клетку), отвечающая за этот процесс.

Небольшая молекула интерферона способна свобод­но проходить через клеточные оболочки и, проникая в цитоплазму, воздействовать на синтетический аппарат клетки так, что он становится непригодным для размно­жения вирусов. Этот механизм коренным образом отли­чается от действия антител, которые для выполнения своей функции должны обязательно соединиться с ви­русами, находящимися вне клетки. Только таким путем антитела препятствуют переходу вируса от зараженной клетки к здоровой.

К сожалению, процессы, происходящие на уровне таких мелких молекул, какой является интерферон, нельзя увидеть. Но тончайшие методы современной ви­русологии и генетики позволяют косвенно проследить за ходом  этих  процессов.

В. Жданов, Ф. Ершов и их сотрудники установили, что интерферон как бы пробуждает от спячки группу генов, отвечающих за синтез особых информационных РНК, с помощью которых клетка быстро строит антиви­русный белок. Дальше события разворачиваются совер­шенно необычным образом. Вновь синтезированный ан­тивирусный белок используется клеткой не для нейтра­лизации самого вируса, а для того, чтобы нарушить так хитро налаженный механизм печатания копий вирус­ных РНК и сделать невозможным воспроизводство ви­русного потомства. Все синтетические процессы, необ­ходимые для нормального функционирования самой клетки, сохраняются.

Каждая молекула антивирусного белка присоеди­няется к одной из рибосом, слегка изменяя этим ее конфигурацию. Такие рибосомы по-прежнему сохраняют способность соединяться под влиянием информационных РНК в полигамные комплексы и строить новые клеточ­ные белки. Однако если полисома сформируется под воз­действием вирусной информационной РНК, то дальней­шей передачи информации не будет и синтеза вирусных белков не произойдет.