Нарушение функции дыхания занимает ведущее место в патогенезе интоксикации. Асфиксия – главная причина смерти. Непосредственными механизмами расстройства дыхания являются бронхоспазм с бронхореей, угнетение дыхательного центра, развитие блока в передаче нервных импульсов с дыхательных нервов на диафрагму и межреберные мышцы, клонико-тонические судороги центрального происхождения.
Сокращение гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) в сочетании с гиперсекрецией желез слизистой дыхательных путей (бронхорея) могут создать непреодолимое препятствие для прохождения воздуха и явится причиной асфиксии.
Угнетение дыхательного центра возникает при действии высоких доз ФОС. Чувствительность его к ФОС очень высока. Вначале возбуждение дыхательного центра (одышка), затем торможение и паралич (угнетение и остановка дыхания).
Вначале развивается слабость дыхательной мускулатуры, а затем нервно-мышечный блок, не устранимый введением холинолитических препаратов.
Расстройства сердечно-сосудистой системы развивается параллельно с нарушениями ЦНС и дыхания. Наиболее характерными проявлениями действия ФОС на сердце являются брадикардия и снижение силы сокращения сердечной мышцы. Причиной гипотензивного эффекта является ослабление сердечной деятельности, преобладание сосудорасширяющего влияния яда над имеющим место сужением периферических сосудов, нарушение дыхания (гипоксия). Отмечаемый подъем АД и тахикардия при легких и среднетяжелых формах поражения ФОВ объясняют возбуждением ганглиев надпочечников, выброса норадреналина и повышения тонуса всех симпатических нервов.
Диспептические расстройства и боли в области живота обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва. Имеет место и гиперсекреция пищеварительных желез.
Нарушение функции зрения происходит как в результате местного воздействия ФОС, так и резорбции яда. Миоз и спазм аккомодации, нарушение зрения, головная боль являются результатом повышения тонуса глазодвигательного нерва, ведущего к сокращению ресничной и круговой мышцы. Эти симптомы не опасны для жизни.
В конечном итоге развивается гипоксия тканей организма. Вначале, вследствие расстройства легочной вентиляции, наступает гипоксическая форма гипоксии, тяжесть которой усугубляется судорогами. В последующем, по мере развития сердечно-сосудистых расстройств, присоединяется и циркуляторная гипоксия. Все это ухудшает снабжение тканей кислородом. Развившаяся кислородная недостаточность является важным звеном в патогенезе отравления ФОС, определяя степень тяжести и исход интоксикации.
