1-й вариант: обычное течение сифилиса формируется на фоне возникновения сенсибилизации Т– и В-лимфоцитов в ответ на антигенное стимулирование бледной трепонемой. Клинически проявляется возникновением первичной сифиломы с постепенным увеличением титра трепонемоспецифических антител.
2-й вариант возникает при состоянии толерантности клона тимусзависимых лимфоцитов при одновременном стимулировании лимфоцитов с преобладанием в крови IgM. В этих случаях развивается скрытое течение инфекции – латентная форма сифилиса.
3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантности клона бурсазависимых лимфоцитов в присутствии активных сенсибилизированных тимусзависимых лимфоцитов; гуморальный иммунитет характеризуется недостаточной концентрацией IgA и IgM, в связи с чем возникает недостаточность тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными серологическими реакциями.
4-й вариант характеризуется толерантностью Т– и В-лимфоцитов с недостаточностью гуморальных факторов, вследствие чего возникает неведомый поздний латентный сифилис.
Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т– и В-лимфоцитов объясняются случаи незаражения сифилисом – от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифилитической инфекции при отсутствии терапии, объясняются случаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе рядом авторов (ЛангЭ., 1886; Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногенеза возникают чрезвычайно редко и поэтому возможны как рецидивы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуемых реинфекцией. Так как обычно рецидивы у больных при рационально проведенном лечении проявляются клинико-серологически (серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, суперинфекции.
Дифференциальная диагностика реинфекции, суперинфекции и рецидива основывалась на жестких критериях, выработанных со времен В.М. Тарновского (1904). Повторное заражение, или реинфекция, диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).
