Влияние повышенного внутричерепного давления на кровообращение в мозге и в первую очередь в виде затруднения венозного оттока приводит к возникновению ряда симптомов, которые являются патогномоничными для внутричерепной гипертензии. Таким симптомом, в частности, являются застойные явления на глазном дне. Венозная система зрительного нерва и глаза связаны с венозным кровообращением в полости черепа, поскольку отток по глазничной вене осуществляется через расположенный в черепе пещеристый (кавернозный) синус. Венозный застой на глазном дне с развитием отека в области диска зрительного нерва – ранний и характерный симптом повышения внутричерепного давления. На высоте этих явлений могут возникать кровоизлияния на глазном дне, а в финальной стадии развивается так называемая вторичная атрофия зрительного нерва, проявляющаяся побледнением его диска, запустеванием сосудов. В начальной стадии застойных явлений на глазном дне больные жалуются на затуманивание зрения, пелену перед глазами. Физическое напряжение, наклоны могут обострить эти явления. Затем снижение зрения становится стойким, неуклонно прогрессирует и заканчивается слепотой вследствие вторичной атрофии зрительного нерва.
Длительное и стойкое повышение внутричерепного давления вызывает характерные изменения в структуре черепа. К таким изменениям в первую очередь относится порозность и укорочение спинки турецкого седла, углубление его дна, изменение структуры передних наклоненных отростков, истончение края большого затылочного отверстия. Значительные измененияпроисходят во внутренней пластинке черепа, она неравномерно истончается и извилины мозга как бы отпечатываются на ней. При рентгенологическом исследовании выявляется типичная картина изменения костей свода черепа, которая производит впечатление отпечатка на его внутренней поверхности кончиков пальцев (impression digitale – пальцевые вдавления). Одновременно отмечается значительное расширение диплоических каналов, обусловленное повышением венозного давления.
При ангиографическом исследовании может быть выявлено замедление мозгового кровотока с поздним заполнением вен и синусов. Если в норме контрастное вещество исчезает из вен мозга через 6 с после его поступления во внутреннюю сонную артерию, то при выраженной внутричерепной гипертензии время продвижения контрастного вещества но сосудистому руслу может увеличиваться в 1,5—2 раза.
Клинически повышение внутричерепного давления проявляется нарастающей по интенсивности головной болью, которая может сопровождаться многократной рвотой, снижением умственной работоспособности, заторможенностью, прогрессирующим нарушением высших корковых функций. Характерно, что в стадии внутричерепной гипертензии, когда развивается слепота вследствие атрофии зрительных нервов, может уменьшаться или даже полностью прекращаться головная боль.
