Дыхание – это внутриорганизменный механизм. Таким образом, процессы разрушения и деградации тканей заложены в самой природе человека. К сожалению, это не единственный недостаток.
Необходимо знать, что в организме существуют и другие механизмы, способные вызывать разрушение клеточных мембран сосудов. Наиболее опасной в этом смысле является реакция на стресс. В популярной литературе, как правило, подразумевается психоэмоциональный стресс. Но у человека стрессорные реакции вызываются также физической перегрузкой, охлаждением, перегреванием, отравлением, заболеванием и т. д. Под воздействием стресса в организме выделяются адаптивные гормоны, которые повышают устойчивость к стрессорному фактору. Ведущая роль при этом отводится гормонам надпочечников – глюкокортикоидам, которые в повышенных концентрациях стимулируют процессы разрушения. Установлено, что при стрессе происходит усиление свободно-радикального окисления липидов мембран клеток, т. е. дополнительно стимулируются разрушительные процессы в тканях.
Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое признание, основную роль в этой болезни отводит холестериновому обмену. Однако, эта теория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в сосудистом русле участков атеросклеротических образований, а также первичных причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.
Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях, существующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быть реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического «пласта» новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно приближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к настоящему времени накоплено достаточно материалов, приближающих к пониманию механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка по-прежнему остается неразрешимой без корректировки липопротеидной теории атеросклероза.
Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития атеросклеротического поражения:
1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального окисления липидов мембран эндотелиоцитов.
2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост гладко-мышечных клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.
3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата гладко-мышечными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов /макрофагов/ в пенистые клетки, называемые спутницами атеросклероза.
