В течение ближайших тринадцати лет ни Кидд, ни Терри не могли разобраться, кто же прав. А затем, в 1976 году, опираясь на данные новейших моделей электронного микроскопа и достижения биохимии, Терри обнаружил, что прав был Кидд: волокна действительно представляют собой странную двойную спираль, по структуре похожую на ДНК.
Знать структуру клубков было очень важно, поскольку стало ясно, что они фундаментально отличаются от бляшек – те были сферическими и содержали будто бы стопки амилоида, сложенные друг на друга, словно ступени на лестнице. Это дало основу для дальнейших вопросов о взаимоотношениях бляшек и клубков. Что появляется сначала, а что потом? Может быть, одно – причина другого? И нужно ли наличие и бляшек, и клубков, чтобы возникла болезнь?
Теперь нужно было сдернуть с болезни Альцгеймера покров «нормального» старения. «К старческому слабоумию нужно было подойти серьезно, а для этого, кроме всего прочего, осознать, что это не социальная, а скорее научная проблема, – писал историк науки Джесс Бэллинджер. – Следовало изучать не столько процесс старения как таковой, сколько непосредственную реальную угрозу – страшную болезнь»>6. Иначе говоря, то, что болезнь Альцгеймера свойственна пожилым, было не так уж и важно. Это болезнь, и ее требовалось распознать и четко определить. Но для этого необходимо было провести корреляцию между болезнью Альцгеймера и патологией мозга: ученым предстояло доказать, что болезнь Альцгеймера можно выявить и количественно оценить при изучении тканей мозга.
Задача оказалась не из легких. Биология старения мозга остается одной из главных тайн нейрофизиологии. Здоровый мозг между 50 и 80 годами уменьшается в размерах и теряет в весе примерно на 10 %. В ходе этого процесса какое-то количество клеток отмирает естественным образом, но в основном они просто уменьшаются и начинают медленнее функционировать – вот почему у пожилых людей часто наблюдается легкая забывчивость и иногда возникают сложности с речью и повседневными делами. Но по-прежнему неясно, почему бляшки и клубки накапливаются и при нормальном старении. Поэтому главная загадка, на которую должны были ответить первые исследователи, заключалась в том, чтобы разобраться, почему у некоторых людей есть бляшки и клубки, но при этом нет никакой болезни Альцгеймера.
В 1966 году группа английских ученых из Университета Ньюкасла во главе с уроженцем Венгрии Мартином Ротом придумала именно такой эксперимент. Рот полагал, что главная причина, по которой попытки первых исследователей связать бляшки и клубки с физическими проявлениями болезни Альцгеймера потерпели неудачу, состояла в том, что мы подходили к задаче не с той стороны. Он сказал, что сначала проводить посмертное исследование ткани мозга, а затем ретроспективно пытаться объяснить полученными данными клиническую картину при жизни пациента – это ошибка. К тому же это ненаучно: клиническая картина при болезни Альцгеймера строилась на больничных медицинских картах, записи в которых делали люди, которые, как бы они ни старались, наверняка описали бы одного и того же пациента по-разному. Нужен был более объективный метод, позволяющий точно оценить состояние больного с подозрением на болезнь Альцгеймера при жизни, наблюдать за состоянием его мозга вплоть до вскрытия и лишь тогда искать биологические корреляции.
