Последующие воздействия на организм в тех же дозировках позволяют достичь следующей стадии реакции активации – стадии стойкой активации. Она характеризуется практическим отсутствием различий (по сравнению со стадией первичной активации) в размерах тимуса и соотношения форменных элементов белой крови. Отсутствуют и существенные различия гормональной реакции организма. Отмечена стабильно повышенная функциональная активность щитовидной железы, умеренно повышена активность половых желез. Наблюдаются фазные изменения показателей обмена [Л. Х. Гаркави с соавт., 1968]. «Относительное постоянство нейрогормональных отношений в стадии стойкой активации поддерживается фазными изменениями некоторых показателей метаболизма» [Л. Х. Гаркави, 1969]. Возбудимость ЦНС в стадии стойкой активации остается умеренно повышенной [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Для стадии стойкой активации характерна следующая картина белой крови: лейкоциты – 4000–9000; эозинофилы – 0,5–2 %; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – норма; сегментоядерные нейтрофилы – ниже нормы (<47 %); лимфоциты несколько выше нормы – (33–45 %).
Согласно результатам исследований, полученным еще Г. Селье (1936), на чрезмерные по силе воздействия организм отвечает генерализованной неспецифической стрессорной реакцией и формированием в нем одноименного состояния. П. Д. Горизонтов (1980) дает следующее определение стресса: «…под стрессом мы понимаем общую адаптивную реакцию, которая возникает в неблагоприятных жизненных условиях, угрожающих нарушению гомеостаза организма». При этом в зависимости от интенсивности и длительности действия стрессора различают острый и хронический стресс [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1998]. Стресс, по Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1998), являющийся согласно первоначальной концепции Г. Селье (1936) генерализованной реакцией организма на действие чрезмерного раздражителя, и в этом своем содержании не претерпевшей в редакции указанных авторов сколь-либо значительных изменений, развивается стадийно: 1) стадия тревоги; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения [Г. Селье, 1950, 1952, 1956, 1960 и др.].
Стадия тревоги реакции «стресс»
Стадия тревоги реакции «стресс» развивается через 6 ч после начала воздействия стрессора и длится 24–48 ч [H. Selye, 1936; Г. Селье, 1960 и др.]. П. Д. Горизонтов (1980) считает, что наиболее ранние неспецифические изменения появляются через 3–12 ч после воздействия. Стадию характеризуют определенные «специфические» изменения в органах и системах организма. Прежде всего следует упомянуть обнаруженную в свое время H. Selye (1936) «триаду» изменений в органах и системах: изъязвление слизистой желудочно-кишечного тракта; уменьшение размеров тимуса; гипертрофия коры надпочечников. Позднее им [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960 и др. ] и другими исследователями [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] к «триаде», первично характеризовавшей стресс, «присовокуплен» еще ряд изменений в эндокринной системе и системе белой крови. В эндокринной системе в ответ на чрезмерные по силе воздействия в стадии тревоги стимулируется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), в свою очередь приводящая к повышению секреции глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников, при параллельном снижении секреции минералокортикоидов. Морфофункциональные исследования коры надпочечников у крыс показали, что при стрессе в стадии реакции тревоги кора надпочечников значительно увеличена за счет пучковой зоны, ответственной за секрецию глюкокортикоидов.
