Прямое возбуждающее действие двуокиси углерода на хеморецепторы продолговатого мозга доказано путем различных экспериментов. Например, при действии С02 на изолированный продолговатый мозг кошки наблюдалось увеличение частоты электрических разрядов, что свидетельствовало о возбуждении дыхательного центра.
Рефлекторное действие двуокиси углерода на дыхательный центр показано на животных с изолированной каротидной рефлексогенной зоной. Повышение напряжения С02 в крови, перфузирующей изолированный каротидный синус, связанный с организмом только афферентными нервными волокнами, приводит к усилению дыхательных движений, а при понижении напряжения С02 дыхание тормозится.
Артериальные хеморецепторы ответственны за начальную быструю фазу гипервентиляции при гиперкапнии. Дальнейшее увеличение глубины и частоты дыхания поддерживается раздражением хеморецёпторных клеток продолговатого мозга. После денервации сосудистых рефлексогенных зон повышение напряжения С02 в крови вызывает гипервентиляцию значительно позднее и реакция протекает более вяло, чем у интактных животных.
Усиление дыхательных движений наблюдается не только при повышении в крови напряжения С02, но и при любом сдвиге рН крови в кислую сторону. Увеличение концентрации ионов водорода может вызывать возбуждение дыхательного центра по тем же путям, что и повышение напряжения С02, но реакции развиваются медленнее и являются более слабыми. Различие в реакциях объясняется более быстрой диффузией С02 через мембраны хеморецёпторных клеток.
Недостаток 02 вызывает усиление и главным образом учащение дыхательных движений только через возбуждение хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Если в организме сочетаются явления гиперкапнии и гипоксемии, то усиление дыхания в этом случае может быть значительно больше того, которое можно ожидать исходя из законов арифметического суммирования. В этом случае говорят о гипоксически-гиперкапническом взаимодействии.
Таким образом, с медуллярных и артериальных хеморецепторов управление дыханием осуществляется по принципу отрицательной обратной связи — отклонение регулируемых параметров (напряжение С02 и 02) воздействует через рецепторы на дыхательный центр и вызывает изменения в легочной вентиляции, приводящие к уменьшению возникших отклонений.
Регуляция дыхания с механорецепторов легких
В легочной ткани и в висцеральной плевре расположены механорецепторы — чувствительные нервные окончания блуждающих нервов, адекватным раздражителем для которых является растяжение. При вдохе происходит растяжение легких и раздражение механорецепторов. По блуждающим нервам импульсы поступают в дыхательный центр, где возбуждают экспираторные нейроны и тормозят инспираторные. Вдох сменяется выдохом (рефлекс Геринга — Брейера, 1868). При спокойном выдохе наблюдается умеренное спадение легочной ткани, раздражение рецепторов растяжения прекращается. Прекращается и импульсация, возбуждающая центр выдоха и тормозящая центр вдоха. Под влиянием С02 центр вдоха возбуждается и выдох сменяется вдохом.
