Экстракардиальная иннервация сердца осуществляется блуждающими и симпатическими нервами. Блуждающие нервы (вагус) относятся к парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. Первые нейроны, составляющие ядро блуждающего нерва, расположены в продолговатом мозге. Их аксоны оканчиваются на нейронах интрамуральных узлов сердца. Аксоны вторых нейронов парасимпатического пути идут к узлам проводящей системы сердца и мышцам предсердий. Желудочки сердца слабо иннервируются блуждающими нервами.
Первые нейроны симпатических нервов сердца расположены в боковых рогах трех — пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Их отростки оканчиваются на нейронах шейных и верхнего грудного узлов пограничного симпатического ствола. Аксоны вторых нейронов идут к сердцу и вступают в контакт непосредственно с клетками миокарда.
Влияние блуждающих нервов на сердце. Впервые действие блуждающих нервов на сердце показали братья Вебер в 1845 г. Они обнаружили, что раздражение блуждающих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. Более глубокий анализ влияния блуждающих нервов на сердце был дан в работах Гаскелла (1881), И. П. Павлова (1883), Энгельмана (1897).
Установлено, что при раздражении периферического конца перерезанного блуждающего нерва интенсивность эффекта зависит от силы раздражения. При слабом раздражении происходит урежение сердечных сокращений — отрицательный хронотропный эффект. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект, понижается возбудимость — отрицательный батмотропный эффект, замедляется проведение возбуждения по проводящей системе, нередко с полным сердечным блоком в области атриовентрикулярного узла — отрицательный дромотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов происходит кратковременная остановка сердца.
При внутриклеточной регистрации биопотенциалов отдельных клеток синоатриального узла во время раздражения блуждающего нерва наблюдается увеличение потенциала покоя (гиперполяризация), уменьшение крутизны спонтанной деполяризации во время диастолы. Эти изменения электрических свойств клеток водителя ритма и приводят к уменьшению возбудимости и урежению сокращений сердца при раздражении вагуса.
Тормозное действие блуждающих нервов на сердце передается с участием медиатора — ацетилхолина. Центры этих нервов находятся в состоянии выраженного тонуса (уровень тонического возбуждения центров изменчив). Так как действие блуждающих нервов на сердце осуществляется через интрамуральные сплетения, то конечный эффект их влияний может значительно меняться в зависимости от характера действия внутрисердечных регуляторных механизмов.
