Гормоны коры надпочечников — кортикостероиды также повышают напряжение гладких мышц сосудов.
Тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы — преимущественное действие оказывают на сердце. Под влиянием этих гормонов, как и при действии адреналина, наблюдается усиление и учащение сердечных сокращений.
Вазопрессин, или антидиуретический гормон, — гормон задней доли гипофиза — может обладать сосудосуживающим действием при повышении концентрации его в крови при стрессовых реакциях.
В гуморальной регуляции сосудистого тонуса принимают участие почки. В юкстагломерулярном аппарате почки вырабатывается гормоноподобное вещество ренин. Сам ренин не активен в отношении мышц сосудов. При взаимодействии ренина с α2-глобулинами крови образуется активное вещество гипертензин, или ангиотензин, которое и суживает сосуды. Ангиотензин разрушается ферментом гипертензиназой и в обычных условиях жизнедеятельности накапливается в количествах, не способных вызвать системную вазоконстрикцию, происходит только регионарное влияние на сосуды почки. В условиях нарушения кровоснабжения почки при некоторых заболеваниях выработка ренина почкой возрастает, концентрация ангиотензина становится настолько большой, что вызывает общее констрикторное действие — развивается стойкое повышение артериального давления.
Эффект гормонов и других биологически активных химических факторов реализуется в органе путем взаимодействия с клеточными рецепторами — макромолекулами, вмонтированными в плазматическую мембрану клетки. Наиболее изученными из них являются адренорецепторы. Для гладких мышц большинства сосудов характерны α1-адренорецепторы. При воздействии на них катехоламинов происходит сокращение мышц и тонус сосудов повышается. Адренорецепторы миокардиальных клеток относятся к β1-адренорецепторам. При взаимодействии с ними катехоламины вызывают увеличение силы и скорости сердечных сокращений. В гладких мышцах сосудов некоторых органов, в частности в мелких коронарных артериях, имеются р2-адренорецепторы. Катехоламины вызывают расслабление таких гладких мышц и расширение сосудов. Чувствительность адренорецепторов сосудов и сердца к катехоламинам может меняться. Одним из условий, изменяющих возбудимость адренорецепторов, является воздействие на них метаболитов. Метаболиты снижают чувствительность к катехоламинам α1 и повышают у β2-адренорецепторов.
Установлены довольно сложные взаимоотношения между различными факторами при их действии на стенку сосуда. Одним из общих механизмов взаимодействия может быть признан механизм отрицательной обратной связи. Показано, например, что повышение в кропи концентрации адреналина, ангиотензина, вазопрессина (сосудосуживающие факторы) сопровождается усиленным синтезом в различных органах сосудорасширяющих веществ и наоборот.
