В первые часы после различных воздействий изменение числа лейкоцитов имеет перераспределительный характер. Лейкоциты из пристеночного слоя вовлекаются в циркуляцию, вымываются из резервов — капиллярных депо, в том числе и из самих кроветворных органов. В последующем стимулируется лейкопоэз.
Главным механизмом регуляции лейкопоэза в настоящее время, как и при регуляции эритропоэза, признается действие гуморальных стимуляторов гормональной природы — лейкопоэтинов. Предполагают, что лейкопоэтины могут быть специфическими, т. е. обладать направленным действием в отношении каждого ряда лейкоцитов: нейтрофилопоэтины, базофилопоэтины, моноцитопоэтины и т.п.
Лейкопоэтины освобождаются, вероятно, различными органами (легкими, селезенкой, печенью, стромальными элементами костного мозга и др.) в условиях интенсивного клеточного распада и повышают пролиферацию и дифференцировку предшественников лейкоцитов. Тот факт, что лейкопоэтины вырабатываются клетками многих органов, не противоречит представлению о их специфичности. Гранулоциты и моноциты участвуют в защите организма от бактериальной инфекции, поэтому можно допустить, что многие клетки сохраняют способность вырабатывать гуморальные стимуляторы лейкопоэза с целью мобилизации защитных сил организма.
Химическая природа лейкопоэтинов точно не установлена, возможно, что, как и эритропоэтин, они относятся к гликопротеидам.
Наряду со специфическими факторами гормональной природы лейкопоэз могут усиливать и продукты распада самих лейкоцитов при непосредственном действии их на кроветворную ткань.
Перераспределительные реакции могут регулироваться нервным и гуморальным путями. Болевое раздражение, например, может через симпатический отдел вегетативной нервной системы вызывать сосудодвигательные реакции и способствовать перераспределению циркулирующего и пристеночного пулов лейкоцитов в сосудах и освобождать кровяные депо от резервов клеточных элементов.
Изменение состояния сосудистого русла кроветворных органов, вызванное болевым воздействием, может вторично привести к изменению функции гемопоэтической ткани. Действительно, при хронических болевых воздействиях лейкоцитоз сопровождается существенными сдвигами в лейкоцитарной формуле (увеличение количества нейтрофилов, моноцитов; уменьшение количества эозинофилов, базофилов, лимфоцитов) и значительным омолаживанием состава нейтрофильных гранулоцитов.
В мобилизации гранулоцитов и моноцитов из резервов могут участвовать эндотоксины и специальные гуморальные факторы (лейкомобилины или лейкокинетины). Наличие таких факторов доказывается, в частности, тем, что при введении животным цельной плазмы или отдельных ее фракций наблюдается гранулоцитоз в циркулирующей крови с одновременным уменьшением числа зрелых гранулоцитов в костном мозге.
