Курс лекций по внутренним болезням | страница 63

Согласно теории Ланга, первичное значение в патогенезе АГ имеет нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Экспериментально доказано, что при раздражении дорсального ядра ги-поталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра – диастолическая. Раздражение «эмоциональных центров» коры и нарушение реципрокных отношений коры и подкорки со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

Обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных АГ остаются в норме или чуть повышены, однако доказано нарушение депонирования катехоламинов. Если возбуждать симпатические нервные окончания, освобождающийся при этом из депо норадреналин активирует аль-фа-рецепторы артериол и венул, повышая их тонус. При нарушении механизма инактивации норадреналина (разрушение с помощью оксиме- тилтрансферазы и обратный транспорт через мембрану) он действует на уровне рецепторов более длительное время и вызывает продолжительные гипертензивные реакции. Длительное воздействие катехоламинов приводит к увеличению венозного возврата к сердцу, усилению работы сердца, нарастанию минутного объема и общего периферического сопротивления.

В результате спазма почечных сосудов с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Ренин через системы ангиотензина приводит к:

1. повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадрена- лина);

2. увеличению работы сердца;

3. стимулированию симпатической активности;

4. ангиотензин II является мощным стимулятором выделения альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды, также и в стенках сосудов, в результате отёка их просвет суживается, увеличивается чувствительность к вазоактивным веществам, что приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Усиленно выделяется антидиуретический гормон, который также увеличивает реаб- сорбцию натрия и воды, повышая объем циркулирующей крови и минутный объем сердца.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза первичной АГ.

1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатоге- нетический фактор не может вызвать АГ, важна только совокупность факторов.

2. Теория мембранной патологии (Постнов Ю. В., Орлов С. Н.): в основе АГ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия и калия. Предполагается, что наследуется именно этот тип мембранной патологии.