Как мы сегодня знаем, Э. Крепелин оказался прав. Введенное им разделение аффективных расстройств и расстройства шизофренического спектра сохранилось в современных классификациях МКБ-10 и DSM-5, были также найдены объективные нейробиологические и генетические различия между этими двумя большими и гетерогенными группами психических заболеваний. Однако в некоторых аспектах нейробиология и генетика аффективных расстройств и расстройства шизофренического спектра все-таки перекрываются (что и обусловливает возможность существования таких промежуточных форм, как ШАР, которые Э. Крепелин не признавал).
А до того, как будет разработана такая новая «естественнонаучная морфология психических заболеваний», опирающаяся на нейробиологические различия, Э. Крепелин полагал необходимым и практически полезным опираться на созданную им «естественную классификацию психических заболеваний», основанную на различии клинической симптоматики, феноменологии, течения и прогноза и на данных экспериментальной психологии и позволившую ему выделить «естественные виды болезней». В то же время он понимал, какие дифференциально-диагностические трудности при этом возникают и сколь велик при этом риск субъективизма. Так, в частности, в самом часто цитируемом разделе эссе «Проявления безумия» Э. Крепелин обратился к проблеме того, насколько трудной для клинициста может быть дифференциальная диагностика между деменцией прекокс и МДП, особенно если рассматривать только текущую симптоматику психических заболеваний в отрыве от характера течения психических заболеваний в динамике. В этом эссе он также показал, что проблему следует рассматривать в более общем контексте – в контексте введенной им основополагающей типологии уровней (говоря сегодняшним языком – регистров) психических процессов и психических нарушений.
Бурная научная дискуссия, развернувшаяся в немецко-австрийской и мировой психиатрии после того, как Э. Крепелин опубликовал свою нозологическую классификацию психических заболеваний и пояснил принципы, положенные в ее основу, во многом предвосхитила сегодняшние дебаты. Эти дискуссии и тогда, и сейчас в основном ведутся вокруг следующих тем. Каковы этиология и патогенез психических заболеваний (их природа, причины и механизмы развития)? Каков эпистемологический статус психиатрии как науки и, в частности, эпистемологический статус сегодняшних знаний о психических заболеваниях, об их этиологии и патогенезе? Существуют ли в объективной биологической реальности (то есть отражают ли объективные нейробиологические различия разных форм психических заболеваний) введенные Э. Крепелиным на клинико-психопатологических, экспериментально-психологических и феноменологических основаниях «естественные виды психических заболеваний», которыми мы в измененном и усовершенствованном виде пользуемся до сих пор? Как избежать «биологического детерминизма», с одной стороны, и необоснованной «психологизации» природы, причин и механизмов развития психических заболеваний, с другой стороны? Каковы сравнительные преимущества и недостатки существующих моделей этиологии и патогенеза психических заболеваний, таких как биопсихосоциальная модель психических заболеваний, модель «стресс – диатез», модель «ген – среда»?
