Тем не менее последствия от накопления большого количества калия во внеклеточном пространстве, которому он не принадлежит, более обширны, чем просто отсутствие способности генерировать потенциалы действия. Калий непосредственно воздействует на крошечные артериолы — ответвления артерий, делящиеся на еще более тонкие капилляры, которые, будучи частью гематоэнцефалического барьера, переносят кислород и питательные вещества в ткань мозга. Весь калий, находящийся во внеклеточном пространстве, воздействует на гладкую мускулатуру, которая входит в состав стенок артериол, сокращая их, замедляя кровоток в этой области, уменьшая количество кислорода, попадающего в ткани мозга, и продлевая угнетение нервной активности. Поскольку кровоток снижен, концентрация калия не может быть уменьшена в достаточной степени, поэтому она сохраняется еще дольше. По мере того как концентрация повышается, сужение сосудов становится еще более выраженным, что создает порочный круг, а в результате приводит к длительному снижению локальной активности и к ишемии (от греч. ishaimos — «остановка крови»).
Это молчание нейронов длится несколько минут, но восстановление нормальной активности занимает до 30 минут. Изменение активности местного кровотока и вызываемая этим гиповолемия (низкий объем крови), по-видимому, связаны с неврологическими изменениями, наблюдаемыми во время распространяющейся кортикальной деполяризации и последующей депрессии. В 1981 г. датский невролог Джес Олесон назвал это явление распространяющейся олигемией[19], одним из первых предположив, что распространяющаяся корковая депрессия представляет собой механизм, лежащий в основе мигрени с аурой. Такому выводу в немалой степени способствовало решение Олесона открыть Копенгагенскую клинику острой головной боли — место, куда страдающие от этого расстройства люди могли прийти за помощью, если оказались в Копенгагене. Клиника предоставила ценные данные, позволившие Джесу и его коллегам проверить свои предположения. Джес обнаружил, что гиповолемия распространяется с той же скоростью, что и волна нервной возбудимости, и будет продолжаться у разных пациентов в течение 30–60 минут. Кроме того, Джес обратил внимание на две другие проблемы:
1. Активность коркового кровотока продолжала снижаться после ауры и в начальной фазе головной боли, при усилении кровотока в отдельных местах, которое наблюдалось через 2–6 часов.
2. Головная боль обычно ощущалась пациентом с той же стороны, где у него происходили сосудистые изменения.
