Чеширская улыбка кота Шрёдингера. Мозг, язык и сознание | страница 52
Функциональное картирование показывает, что активированными в этом случае оказываются левая медиальная префронтальная кора, орбито-фронтальная кора и левая височная кора [Goel et al., 1995; Fletcher et al., 1995; Levine et al., 1999; Vogeley et al., 2001], из других структур указывают также поясную борозду, заднюю часть поясной извилины, височно-теменную область и префронтальную кору [Gallagher et al., 2000]. Именно эти структуры оказываются нарушенными при шизофрении. В качестве нейрональной основы аутизма, при котором также грубо нарушены социальные навыки, были описаны амигдала, или миндалевидное тело, орбито-фронтальная кора и верхняя височная борозда [Baron-Cohen, 1995]. Искажение мышления при аутизме вызывается дисфункцией медиальных префронтально-париетальных нейрональных систем, выражающейся в невозможности эффективно модулировать нейронные связи в экстрастриарной зрительной коре и височных долях [Frith, 2002]. Повреждение орбито-фронтального кортекса приводит к нарушениям, встречающимся при шизофрении, — амбивалентности, импульсивности, отсутствию интереса к действиям других людей и возможности учета этого в выстраивании собственных поступков, стереотипному и неадекватному поведению; все это может протекать на фоне интактных интеллектуальных возможностей другого рода, в том числе и высокого уровня [Farrow et al., 2001]. Неудивительно, что исследования функций мозга у больных шизофренией методом функционального картирования показало значительное снижение активности амигдалы слева и гиппокампа билатерально [Gur et al., 2002].
Говоря об антропогенезе и развитии высших когнитивных функций и языка, нельзя обойти поиски так называемого языкового гена, или гена грамматики [Newmeyer, 1997; Ganger et al., 1998]. Исследования семей с языковыми нарушениями, отмеченными в разных поколениях, дали основания считать, что аномалии локализуются в определенном участке 7-хромосомы, содержащем около семидесяти генов. Зона поиска постепенно сужалась и в итоге привела к идентификации гена FOXP>2 [Fisher et al., 1998; Ganger et al., 1998; Pinker, Jackendoff, 2005; Andrew, 2002], конечно не являющегося геном, отвечающим за язык, но поломка которого приводит к генерализованной дизартрии и нарушению автоматического использования регулярных синтаксических процедур, вызываемых дисфункцией передних базальных ганглиев. Недавно был верифицирован ген KIAA>0319, имеющий прямое отношение к дислексии: данные были получены на трехстах двадцати двух пациентах с диагнозом специфические языковые расстройства