НЕЙРОМЕДИАТОРЫ, СВЯЗАННЫЕ С ЗУДОМ
Гистамин – нейромедиатор, поднимающий по тревоге нервную систему, – связан с зудом, но далеко не единственный в своем роде. Именно этим и объясняется то, что антигистаминные препараты эффективны не во всех случаях.
Некоторое количество других нейромедиаторов, обеспечивающих передачу нервного импульса от кожи в головной мозг, вызывают зуд: субстанция P, опиоиды, серотонин и простагландины – важные медиаторы прурита. Вероятно, свою роль играют и другие нейромедиаторы: например, соматостатин, CGRP (calcitonin gene-related peptide – кальцитонин-ген-связанный пептид) и VIP (Vasoactive Intestinal Peptide – вазоактивный интестинальный пептид). Вносят свой вклад и цитокины (аналоги нейромедиаторов, обеспечивающие обмен информацией между иммунными клетками), например, интерлейкины 4, 13 и 31.
Зуд могут вызывать и некоторые протеазы (трипсин, папаин) или хинины (калликреин, брадикинин). Теперь известно, что наряду с рецепторами гистамина рецепторы сериновых протеаз (PAR-2 и в меньшей степени PAR-4) представляют собой второй путь активации прурита. Эти рецепторы активируются травянистым растением под названием «мукуна жгучая» (Mucuna pruriens), более известным как cowhage (англ.) – полностью самостоятельное направление в сфере лечения антигистаминными препаратами.
Представление об этих медиаторах и рецепторах поможет разработать в будущем новые терапевтические методы для борьбы с зудом.
Разумеется, определение причины зуда необходимо прежде всего для того, чтобы назначить соответствующее лечение, но устранить причину было бы намного лучше, если это, конечно, возможно.
