Конечно же, для опытов я выбрал гены rII, сосредоточившись на втором из них, так называемом B-цистроне. (Цистрон – пижонское название, придуманное Бензером для гена, на основании так называемого цис-транс-теста[46].) Я выбирал из нашей культуры мутантный вариант, пытался отыскать реверантный – более близкий к дикому типу, – а затем проверял, вызывается ли реверсия второй мутацией, расположенной где-то в том же гене. Если мне не удавалось найти его, я продолжал опыты с другим мутантом.
Поначалу я не мог найти никаких супрессоров. Вероятно, замена, возвращающая мутантный ген обратно к дикому типу, располагалась там же, где первичная замена, или очень близко к ней, слишком близко, чтобы ее можно было отловить. Однажды ко мне зашел попить кофе Лесли Орджел. Он заглянул мне через плечо, и я объяснил ему, чем занимаюсь, посетовав, что результатов до сих пор нет. Он вернулся к остальным, а я поспешно проверил оставшиеся чашки Петри. К моей радости, оказалось, что кандидат на роль супрессора у меня есть.
Вскоре я располагал тремя мутантами с супрессорами, удачно расположенными вдоль карты. Я выделил супрессоры и стал их картографировать. Моя теория оказалась тут же опровергнута. Супрессоры не располагались в предсказанных точках, на некотором удалении от мутаций – напротив, каждый супрессор находился очень близко к мутации. Действие супрессоров должно было объясняться какими-то иными причинами.
Хотя я об этом и не знал, другие тоже отмечали, что мутации в rII может сопутствовать супрессор в том же гене. Вероятно, самый примечательный случай произошел в Калифорнийском технологическом институте. Дик Фейнман, физик-теоретик, настолько заинтересовался этими генетическими проблемами, что решил провести кое-какие эксперименты самостоятельно. Он наткнулся на образец внутреннего супрессора. Не зная, что это может значить, он посоветовался со своим руководителем, Максом Дельбрюком. Макс предположил, что исходный мутант продуцировал измененную аминокислоту и что вторая мутация изменила другую аминокислоту где-то в другом месте молекулы белка, и это каким-то образом компенсировало первое изменение. Такую возможность допустить было легко, но что такое явление может быть распространенным, ожидать не приходилось.
Я, безусловно, знал о такой возможности, но она меня не устраивала, отчасти потому, что я тщательно изучил все то немногое, что на тот момент было известно о структуре белков. Я решил разобраться, сколько различных супрессоров может быть у одной данной мутации. Для дальнейшего исследования мне требовалось выбрать одного мутанта из трех, и из практических соображений я выбрал того, у которого супрессор располагался дальше всех от исходной мутации, надеясь, что это даст мне больше степеней свободы. Я заметил также, что две из трех мутаций были вызваны профлавином. Хотя это было едва ли значимо статистически, мне это показалось любопытным.
