сердечных заболеваний. При переходе от непринужденной жизни лектора на Карибах к куда более нервозной жизни ученого в исследовательской машине Стэнфорда, я проработал некоторое время в лаборатории Университета штата Пенсильвания. Я в шутку называл ее полустанком, а руководил им талантливый ученый Теодор М. Холлис, с которым я познакомился, когда он приехал на остров читать лекции в медицинской школе.
Когда я навестил его в лаборатории, Тед показал мне образцы крови особой породы крыс, используемой им для изучения атеросклероза у людей – при котором артерии уплотняются и сужаются, что делает его самым распространенным смертельным заболеванием в Соединенных Штатах. В организме этих животных было столько холестерина, что кровь их сделалась молочно-белой. Несмотря на явно токсичный уровень холестерина, у этих крыс не формировались эндотелиальные клеточные бляшки, что типично для атеросклеротических кровеносных сосудов. Секрет состоял в том… что помимо холестерина, Тед добавлял также безрецептурное антигистаминное лекарство (то самое, к которому вынуждены регулярно обращаться аллергики). Антигистамины ставили под сомнение явную роль холестерина в формировании атеросклерозных бляшек, поэтому работа Теда доказывала, что одно только присутствие холестерина не приводило к нарушениям функций кровеносных сосудов.
Поскольку антигистамины защитили крыс, то исследования Теда указывали на другого виновника – гистамин. (Примечание: хотя мой друг Тед и провел удивительное исследование на крысах, я не сторонник того, чтобы люди пичкали себя антигистаминами! Сейчас можно делать лишь предварительные выводы, и слишком часто биомедицина спешит с выпуском препарата, до конца не понимая его побочные эффекты.) Гистамин – гормон, связанный со стрессом, он подготавливает тело к борьбе с ожидаемыми травмами и воспалениями, когда воспринимаемый стрессовый фактор активирует реакцию «бей или беги». Спустя десятилетия роль гистамина в стимулировании атеросклероза была доказана. В недавнем исследовании на мышах гены, отвечающие за синтез гистамина, были выключены «экспериментальным методом». Такие генетически измененные мыши, неспособные вырабатывать гистамин, сопротивлялись влиянию стрессовых факторов, приводивших к воспалению и атеросклерозу у контрольных животных. Причем защитные эффекты, наблюдаемые у мышей без гистаминов, не зависели от уровня холестерина в сыворотке. Полученные при исследованиях на животных результаты подчеркивают роль, которую играют хронический стресс и выработка гистамина в начальной стадии и при обострении атеросклероза, а также при развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Вопреки расхожему мнению, что холестерин является виновником сердечных заболеваний, патология сердечно-сосудистой системы в основном может быть вызвана стрессовыми факторами окружающей среды, а не биохимическими дисфункциями.
