Рефлекторный шок возникает в самом начале заболевания на фоне ангинозного приступа, характеризуется гипотонией и периферическими симптомами (бледностью, понижением температуры конечностей, холодным потом), а также нередко брадикардией. Длительность гипотонии обычно не превышает 1–2 ч; после восстановления нормального уровня АД показатели гемодинамики существенно не отличаются от таковых у больных с неосложненным течением инфаркта миокарда. Рефлекторный шок встречается чаще у больных первичным инфарктом миокарда с локализацией на задней стенке левого желудочка (у мужчин чаще, чем у женщин). Нередко наблюдаются аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия); изменения кислотно-основного состояния выражены умеренно и не требуют коррекции. На прогноз рефлекторный шок существенно не влияет. В основе патогенеза этого типа шока лежит главным образом не нарушение сократительной функции миокарда, а падение сосудистого тонуса, обусловленное рефлекторными механизмами.
Аритмический шок. Снижение минутного объема сердца при этом типе шока обусловлено главным образом нарушениями ритма и проводимости и в меньшей мере снижением сократительной функции миокарда. И. Е. Ганелина в 1977 г. выделила тахисистолический и брадисистолический шок. При тахисистолическом шоке наибольшее значение имеет недостаточное диастолическое наполнение и связанное с ним снижение ударного и минутного объемов сердца. Причиной этого вида шока чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия, реже — суправентрикулярная тахикардия и пароксизмальная мерцательная аритмия. Развивается чаще в первые часы заболевания. Характеризуется гипотензией, периферическими признаками, олигурией, метаболическим ацидозом. Успешное Купирование тахисистолы, как правило, приводит к восстановлению гемодинамики и обратному развитию признаков шока. Однако летальность у этой группы больных выше, чем при неосложненном инфаркте миокарда; причиной летальных исходов обычно является сердечная недостаточность (чаще — левожелудочковая). По данным ЭхоКГ, при желудочковой тахикардии зона поражения — 35 %, гипокинезии — 45 %; при наджелудочковых тахиаритмиях зона поражения — 20 %, гипокинезии — 55 %.
При брадисистолическом шоке падение минутного объема сердца обусловлено тем, что повышение ударного объема не компенсирует снижения сердечного индекса, связанного со снижением темпа сердечных сокращений. Развивается чаще при повторных инфарктах миокарда. Наиболее частыми причинами брадисистолического шока являются атрио-вентрикулярные блокады II–III степени, узловой ритм, синдром Фредерика. Возникает, как правило, в самом начале заболевания. Прогноз часто неблагоприятен. Это связано с тем, что брадисистолический шок наблюдается у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда (при полной АВ-блокаде, по эхокардиографическим данным, зона поражения достигает 50 %, а зона гипокинезии — 30 % левого желудочка).
